La dislipidemia, caracterizada por concentraciones anormales de lípidos en sangre, constituye uno de los principales factores de riesgo modificables para el desarrollo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVAS/ASCVD), la principal causa de morbilidad y mortalidad a nivel global y en la región de Centroamérica y el Caribe. La evidencia científica acumulada demuestra de manera contundente que el manejo adecuado de las dislipidemias reduce significativamente la incidencia de eventos cardiovasculares mayores. Sin embargo, la implementación óptima de las estrategias de prevención y tratamiento se enfrenta a desafíos particulares en diferentes contextos geográficos y sistemas de salud.

En Centroamérica y el Caribe, donde persisten disparidades en el acceso a servicios de salud, disponibilidad de medicamentos, tecnologías diagnósticas y capacidad de los sistemas sanitarios, resulta crucial adaptar las recomendaciones internacionales a la realidad local. Las guías de práctica clínica elaboradas por sociedades internacionales de alto prestigio proporcionan un marco esencial basado en la mejor evidencia disponible, pero su aplicabilidad directa puede verse limitada por las condiciones específicas de nuestra región.

Ante esta necesidad, un grupo de destacados médicos especialistas en el tratamiento de las dislipidemias, con práctica clínica activa en los países de Centroamérica y el Caribe, ha emprendido la elaboración del presente Documento de Consenso. Este esfuerzo colaborativo tiene como objetivo fundamental analizar críticamente las recomendaciones vigentes y establecer pautas aplicables y factibles para el manejo de las dislipidemias en el contexto de los sistemas de salud de Centroamérica y el Caribe, considerando las variaciones en acceso, equipamiento y recursos entre los distintos países.

A diferencia de las guías internacionales, cuyo desarrollo responde a contextos de alto ingreso y amplia disponibilidad de recursos diagnósticos y terapéuticos, este consenso se distingue por su enfoque deliberadamente regional. Incorpora de forma explícita los determinantes sociales de la salud —como el nivel educativo, los ingresos, la contaminación ambiental y las barreras estructurales al acceso a servicios de salud— [1], y propone un modelo de atención integral mediante la creación de unidades de riesgo cardiometabólico global. [1] Este enfoque no solo reconoce la realidad epidemiológica de Centroamérica y el Caribe, sino que también prioriza intervenciones costo-efectivas, escalonadas y factibles, asegurando que las recomendaciones sean aplicables más allá del ámbito académico.

Metodología del consenso

Análisis de guías de referencia

Se realizó una revisión exhaustiva y comparativa de las recomendaciones de siete sociedades científicas de referencia, plasmadas en nueve documentos publicados entre 2018 y 2026. Este periodo abarca las guías base y sus actualizaciones focalizadas más recientes, las cuales fueron incorporadas durante el proceso de elaboración del consenso para garantizar la máxima vigencia de la evidencia:

• 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk (Sociedad Europea de Cardiología / Sociedad Europea de Ateroesclerosis). [2]
• 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias (Sociedad Europea de Cardiología / Sociedad Europea de Ateroesclerosis). [3]
• Executive summary of the Hellenic Atherosclerosis Society guidelines for the diagnosis and treatment of dyslipidemias - 2023 (Sociedad Helénica de Ateroesclerosis). [4]
• 2021 Latin American Consensus on management of residual cardiometabolic risk. A consensus paper prepared by the Latin American Academy for the Study of Lipids and Cardiometabolic Risk (ALALIP) endorsed by the Inter-American Society of Cardiology (IASC), the International Atherosclerosis Society (IAS), and the Pan-American College of Endothelium (PACE). [1]
• 2021 Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Dyslipidemia for the Prevention of Cardiovascular Disease in Adults (Sociedad Cardiovascular Canadiense). [5]
• 2025 - American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline on Pharmacologic Management of Adults With Dyslipidemia (Asociación Americana de Endocrinología Clínica - AACE). [6]
• 2025 - LDL cholesterol management simplified in adults—Lower for longer is better: Guidance from the National Lipid Association. [7]
• 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. [8]
• 2026 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. [9]

Clases de recomendación y niveles de evidencia

Para garantizar claridad y estandarización, todas las recomendaciones generadas en este consenso utilizarán el sistema de Clases de Recomendación (Clase I, IIa, IIb, III) y Niveles de Evidencia (A, B, C) establecido por las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y la Sociedad Europea de Ateroesclerosis (EAS), ampliamente reconocido a nivel internacional.

Proceso de deliberación y votación

Los especialistas participantes se reunieron en sesiones virtuales estructuradas para analizar cada recomendación relevante extraída de las guías de referencia. El enfoque central fue evaluar la aplicabilidad práctica en los sistemas de salud de Centroamérica y el Caribe, ponderando factores como disponibilidad de medicamentos, acceso a pruebas diagnósticas, capacidad institucional y determinantes sociales de la salud.

Para garantizar el rigor metodológico y transparencia, el proceso se alineó con los dominios del instrumento AGREE II. El consenso se alcanzó mediante un proceso formal de dos rondas de votación:

• Primera ronda (Panel Inicial): Compuesta por 9 expertos. Se requirió un acuerdo de ≥80% para la aprobación inicial de cada recomendación. Aquellas que no alcanzaron este umbral fueron sometidas a revisión crítica y ajuste.
• Segunda ronda (Validación externa): Un panel independiente de 6 expertos, distintos del primer grupo, evaluó las recomendaciones ajustadas. Para la aprobación final y la inclusión en el documento, se estableció un umbral de consenso global de ≥75%.

Los especialistas participantes se reunieron en sesiones virtuales estructuradas para analizar cada recomendación relevante extraída de las guías de referencia. El enfoque central fue evaluar la aplicabilidad práctica en los sistemas de salud de Centroamérica y el Caribe, ponderando factores como disponibilidad de medicamentos, acceso a pruebas diagnósticas, capacidad institucional y determinantes sociales de la salud.

La evaluación de calidad del proceso de consenso se realizó mediante los seis dominios del instrumento AGREE II (alcance/propósito, participación de partes interesadas, rigor del desarrollo, claridad de presentación, aplicabilidad y editorial independiente), con énfasis en los dominios de rigor metodológico y aplicabilidad regional. Para garantizar rigor metodológico y transparencia, el proceso de elaboración de este consenso se alineó con los dominios del instrumento AGREE II (Appraisal of Guidelines for Research & Evaluation II), [10] particularmente en los ítems de participación de partes interesadas, rigor en el desarrollo, claridad de presentación y aplicabilidad.

El consenso se alcanzó mediante un proceso de dos rondas:

• Primera ronda: Panel inicial de 9 expertos; se requirió ≥80% de acuerdo.
• Segunda ronda (validación externa): Panel independiente de 6 expertos distintos del primer grupo, evaluando las mismas recomendaciones y respondiendo preguntas adicionales sobre aplicabilidad regional. Esta etapa fortalece la validez externa del documento y su pertinencia para el contexto de Centroamérica y el Caribe.

Las recomendaciones que no alcanzaron el umbral de consenso en la primera ronda fueron sometidas a revisión crítica y ajuste, considerando la retroalimentación del segundo panel.

Generación de consenso

Para cada punto de decisión, los expertos pudieron:

• Adoptar una recomendación existente de las guías analizadas si se consideraba plenamente aplicable.
• Proponer una adaptación o modificación específica para el contexto de Centroamérica y el Caribe.
• Generar una recomendación nueva basada en la evidencia y la experiencia colectiva, cuando fuera necesario.

El consenso final se definió como el porcentaje de expertos que respondieron “De acuerdo” en incluir las recomendaciones seleccionadas, cumpliéndose el umbral de ≥75% en la validación externa.

Nota metodológica: Los porcentajes de acuerdo presentados en las tablas de las secciones clínicas (6 a 9) reflejan la votación del panel inicial de expertos (n=9). Los porcentajes de consenso global, que integran la evaluación del segundo panel independiente de validación externa (n=15 en total), se detallan en el apartado «Validación externa por segundo panel independiente» y en la Tabla 17 de resumen.

Propósito de este documento

Este Documento de Consenso busca ser una herramienta práctica y realista para médicos, especialistas, gestores de salud y tomadores de decisiones en Centroamérica y el Caribe. No pretende reemplazar el juicio clínico individual ni las guías internacionales, sino acortar la brecha entre la evidencia global y las realidades locales, ofreciendo recomendaciones viables que optimicen la prevención cardiovascular y el manejo de las dislipidemias en nuestra región, con el fin último de mejorar los resultados en salud de nuestra población. Las siguientes secciones presentan el fruto de este riguroso proceso de análisis, deliberación y consenso.

Etiología, epidemiología y factores de riesgo de las dislipidemias

Definición y clasificación

Las enfermedades cardiovasculares representan una de las principales causas de mortalidad global. Las alteraciones del metabolismo lipídico —dislipidemias— son factores predisponentes clave y su detección precoz permite reducir el riesgo de eventos cardiovasculares. [11]

Las dislipidemias se definen como alteraciones cuantitativas o cualitativas del perfil lipídico: colesterol total (CT), TG, lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) y alta densidad (HDL-C). Se clasifican como primarias, de origen genético, o secundarias, asociadas a enfermedades o fármacos. [12] Las formas monogénicas más frecuentes incluyen la hipercolesterolemia familiar (HF), la disbetalipoproteinemia y la hipertrigliceridemia familiar. [13–17]

En América Latina, la alta prevalencia de HDL-C bajo podría reflejar una predisposición genética, intensificada por dietas hipercalóricas y ricas en carbohidratos simples. [18]

Factores etiológicos

Genéticos

La HF afecta a 1 de cada 250 personas. [15] En la mayoría de los casos se detectan mutaciones en el gen LDLR (60%–80 %), seguidas de APOB (5%–10 %) y PCSK9 (400 mg/dL desde la infancia) que implica riesgo vascular severo. [15]

Otras alteraciones monogénicas incluyen deficiencia de LPL o de sus cofactores (APOC2, APOA5), asociadas a TG >1000 mg/dL y riesgo de pancreatitis, [16] y la disbetalipoproteinemia familiar (genotipo APOE2/E2), con acumulación de remanentes. [17]

Ambientales y adquiridos

Las formas secundarias derivan de dietas ricas en grasas saturadas y trans, [19] sedentarismo, [20] obesidad abdominal [21] y consumo de productos ultraprocesados. [22,23]

El síndrome metabólico es altamente prevalente en la región (por ejemplo, estudios locales en Colombia reportan cifras elevadas en poblaciones específicas), e incluye dislipidemia aterogénica. [20] Las diferencias por sexo muestran mayor frecuencia de estos hallazgos en hombres. [18,24]

Otras condiciones como la diabetes (por aumento de VLDL) [25] y el hipotiroidismo (por reducción de receptores de LDL-C) [26] también contribuyen. Además, fármacos como tiazidas, glucocorticoides y antirretrovirales pueden inducir dislipidemias. [27]

Interacción gen-ambiente

En sujetos genéticamente predispuestos, los factores ambientales aceleran la expresión clínica. En México, el diagnóstico de HF suele retrasarse en zonas rurales con acceso limitado a estudios genéticos. [28]

Epidemiología

La prevalencia de dislipidemias varía según factores genéticos, sociodemográficos y culturales, con marcadas diferencias regionales.

Indicadores en Latinoamérica

• Latinoamérica: El análisis sistemático de las encuestas nacionales de salud y de los estudios sistemáticos de cohorte muestran consistentemente una alta prevalencia de las anormalidades lipídicas. La concentración baja del colesterol unido a las lipoproteínas de alta densidad (HDL-C) varía entre 34.1% —53.3% y la de TG elevados del 25.5% — 31.2%, con mayor prevalencia entre los hombres. [18]
• Colombia: en los perfiles lipídicos realizados desde enero 2006 hasta enero 2017 en el Hospital Universitario San Ignacio en Bogotá (Colombia) el 49.5% presentaron CT >200 mg/dL, 44.5% con LDL-C ≥130 mg/dL y 44.71% TG >150 mg/dL. [29]

Centroamérica y el Caribe

• Costa Rica: prevalencia entre 8.7—17.4% por cantón; 20% en adultos de 20—59 años. En población penitenciaria: 43.1% con dislipidemia, 58.1% con HDL-C bajo y 37.9% con TG entre 200—499 mg/dL. [24]
• Panamá: Un 39.2% de la población de 15 años y más tienen niveles de colesterol ≥ 200 mg/dL, mientras que un 21.9% tienen niveles de colesterol LDL ≥ 100 mg/dL. Un 53.4% de la población de 15 años y más tienen niveles de colesterol HDL disminuido, mientras que un 38.0% de la población de 15 años y más tienen niveles de TG de 150 mg/dL o más. [30]
• República Dominicana: La dislipidemia constituye uno de los factores de riesgo cardiovascular más prevalentes en la República Dominicana. En el estudio nacional EFRICARD II, realizado en 4,976 adultos entre 18 y 75 años, se reportó una prevalencia de colesterol total ≥200 mg/dL de 32.6%, LDL-C ≥130 mg/dL de 31.5%, HDL-C ≤40 mg/dL de 30.7% e hipertrigliceridemia ≥150 mg/dL de 21.8%. [31] Datos más recientes del Lipid Metabolic DR Study, basado en el análisis de más de 24 millones de determinaciones de laboratorio en la población dominicana entre 2013 y 2022, confirman una elevada carga de dislipidemia, caracterizada por HDL-C bajo (~40%), LDL-C elevado (~35%) e hipertrigliceridemia (~26.4 %). [32] Además, este estudio permitió estimar por primera vez la prevalencia de lipoproteína(a) elevada en la población dominicana, observándose valores ≥30 mg/dL en aproximadamente 36 % de los individuos analizados, evidenciando la relevancia de este factor genético en el riesgo aterosclerótico nacional. [32]

Clasificación y estadificación de las dislipidemias

Clasificación etiológica y fenotípica

El sistema clásico de Fredrickson divide las dislipidemias en cinco fenotipos (I–V), de acuerdo con el patrón de elevación de las lipoproteínas: tipo I (quilomicrones), IIa (LDL), IIb (LDL + VLDL), III (remanentes), IV (VLDL) y V (quilomicrones + VLDL). A esta clasificación, Sampson et al. (2021) añadieron un fenotipo VI, asociado a mutaciones en el metabolismo de apoB y caracterizado por hipolipidemia severa. [33]

Este sistema fue refinado mediante una nueva propuesta basada exclusivamente en el panel lipídico estándar (TG y no-HDL-C), permitiendo clasificar a los pacientes sin necesidad de pruebas especializadas. [33] El modelo se validó mediante resonancia magnética nuclear (NMR) y electroforesis de agarosa, mostrando alta correlación con riesgo cardiovascular.

Dislipidemias genéticas y familiares

La hipercolesterolemia familiar (HF), tipo IIa, es la dislipidemia monogénica más frecuente (1:250 a 1:500), con mutaciones en los genes LDLR, APOB, PCSK9, o LDLRAP1 en casos recesivos. [14,34] Se clasifica en heterocigota (HeFH) y homocigota (HoFH), con niveles de LDL-C superiores a 190 y 500 mg/dL respectivamente. [14]

Otro trastorno bien caracterizado es la disbetalipoproteinemia familiar (tipo III), asociada a homocigosis APOE ε2 o mutaciones raras en APOE. Aunque no se puede identificar mediante el modelo de Sampson, se sospecha en pacientes con TG y colesterol total elevados y presencia de xantomas palmares. [33,34]

La hipertrigliceridemia familiar (tipo IV) suele ser poligénica, asociada a obesidad visceral, insulinorresistencia y dieta, aunque también existen formas monogénicas raras (tipo I) ligadas a mutaciones en LPL, APOC2, APOA5, GPIHBP1 o LMF1. [16,35]

La dislipidemia tipo V combina elementos genéticos y ambientales, caracterizándose por TG > 1000 mg/dL, presencia de quilomicrones y riesgo alto de pancreatitis. [16,33]

Dislipidemias secundarias

Entre las causas secundarias más relevantes están el hipotiroidismo clínico y subclínico, que reduce la actividad de receptores de LDL y de la lipoproteinlipasa (LPL), generando acumulación de LDL-C y remanentes ricos en TG. [26] Otras entidades incluyen diabetes tipo 2, síndrome metabólico, enfermedad renal crónica, hepatopatías colestásicas, obesidad y uso de fármacos como esteroides, betabloqueadores o antirretrovirales. [12,26,36]

El síndrome metabólico, según el consenso de Alberti et al., requiere al menos tres de cinco criterios, incluyendo TG ≥150 mg/dL y HDL-C bajo, lo cual subraya el rol central de las dislipidemias dentro de este marco clínico. [21]

El diagnóstico requiere ≥3 de los siguientes 5 criterios:

Manifestaciones clínicas y asociación con enfermedad cardiovascular

Signos y síntomas de dislipidemias graves

Los signos físicos clásicos incluyen:

• Xantomas tendinosos y tuberosos (HF tipo IIa)
• Xantomas eruptivos (hipertrigliceridemia severa tipo I o V)
• Xantomas palmares (tipo III)
• Arco corneal prematuro (en menores de 45 años de edad)
• Lipemia retinalis (TG >4000 mg/dL)
• Hepatoesplenomegalia y pancreatitis recurrente (síndrome de quilomicronemia)

Tabla 1. Clasificación de dislipidemias genéticas y familiares.

Tabla 2. Criterios diagnósticos del síndrome metabólico.

Estos signos fueron documentados ampliamente por Candás et al. (2019), [36] Defesche et al. (2017) [14] y Brahm y Hegele (2015), [16] y deben integrarse al examen físico en pacientes con perfil lipídico severamente alterado.

En casos como la abelipoproteinemia y la hipobetalipoproteinemia homocigota (tipo VI), pueden aparecer síntomas por malabsorción de vitaminas liposolubles: retinopatía, ataxia y alteraciones neuromusculares. [33,35]

Relación con enfermedades cardiovasculares y metabólicas

Las dislipidemias son factores causales clave en la patogénesis de la ateroesclerosis. Elevaciones sostenidas de LDL-C o de lipoproteínas ricas en apoB aumentan el riesgo de cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular y enfermedad arterial periférica. [12,14,33]

Los fenotipos IIb, IVb y V han mostrado una asociación significativa con eventos cardiovasculares en el análisis de supervivencia de la cohorte ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities), superando incluso al síndrome metabólico como predictor en algunos casos. [33] El fenotipo normolipémico de alto riesgo (NH), con LDL-C entre 160–190 mg/dL y TG normales, también presentó riesgo aumentado, lo que refuerza la utilidad del no-HDL-C como marcador clínico.

En diabéticos tipo 2, la dislipidemia diabética representa un patrón mixto particularmente aterogénico: TG elevados, LDL pequeñas y densas, HDL-C reducido. Hasta el 80 % de las muertes en esta población se deben a ECVAS/ASCVD. [25]

La hipertrigliceridemia grave (TG >500–1000 mg/dL) también se asocia a pancreatitis aguda, especialmente en presencia de quilomicronemia persistente, situación típica en fenotipos tipo I y V. [16,35]

Finalmente, el consumo crónico de alimentos ultraprocesados, caracterizado por exceso de azúcares simples, grasas trans y sal, se relaciona con dislipidemias secundarias, aumento de TG y disminución de HDL, como han documentado Popkin (2020), [37] Moubarac et al. (2015) [22] y Martínez et al. (2007). [38] Esta transformación dietética ha incrementado la prevalencia de obesidad, síndrome metabólico y ECVAS/ASCVD en América Latina.

Diagnóstico

Las guías coinciden en utilizar el colesterol LDL (LDL-C) como parámetro primario para evaluar el riesgo cardiovascular y guiar el tratamiento. Es fundamental distinguir entre los criterios diagnósticos de dislipidemia y las metas terapéuticas. Desde el punto de vista diagnóstico, se considera dislipidemia cuando los niveles de LDL-C superan los 130 mg/dL en la población general, o cuando el colesterol total es ≥200 mg/dL y/o los TG ≥150 mg/dL. Por otro lado, valores como <70 mg/dL, <55 mg/dL o <40 mg/dL no son criterios diagnósticos, sino metas terapéuticas estrictas que se establecen una vez estratificado el riesgo cardiovascular del paciente (alto o muy alto riesgo).

La medición de lipoproteína(a) [Lp(a)] aparece como marcador hereditario común en CCS, HAS y ESC/EAS, aunque con umbrales y aplicaciones distintas. Las guías revisadas —AACE 2025, ALALIP 2021, CCS 2021, HAS 2023, ESC/EAS 2019 y NLA 2025 [7] — coinciden en establecer umbrales específicos para LDL-C, TG y Lp(a), así como en recomendar herramientas validadas para la estimación del riesgo cardiovascular. Se observa una creciente incorporación de parámetros complementarios como no-HDL-C, ApoB y el Score de calcio coronario (CAC), además de consideraciones específicas para poblaciones como mujeres, niños y personas con antecedentes familiares.

Todas las guías reconocen el LDL-C como el principal objetivo terapéutico y coinciden en la utilidad de herramientas de riesgo para guiar decisiones clínicas. También comparten el enfoque de estratificación por categorías de riesgo (bajo, moderado, alto, muy alto) y la recomendación de evaluar Lp(a) al menos una vez en la vida adulta.

Las diferencias surgen en la profundidad de criterios diagnósticos (por ejemplo, la ESC/EAS incluye criterios genéticos y fenotípicos para HF), en el abordaje de poblaciones especiales (CCS enfatiza la historia obstétrica en mujeres), y en el uso de biomarcadores sustitutos (ALALIP promueve el uso de no-HDL-C como marcador de ApoB). Además, mientras AACE y ALALIP establecen metas terapéuticas explícitas, HAS se enfoca más en modificadores contextuales como deprivación social y obesidad central. Estas variaciones reflejan tanto diferencias regionales como evoluciones en la evidencia científica que sustenta cada recomendación.

Estimación de riesgo

En la actualización de 2025 de la guía ESC/EAS para dislipidemia, [3] se recomienda el usar las herramienta SCORE2 [39] y SCORE2-OP [40] para estimación de riesgo cardiovascular a 10 años. Sin embargo, en el diseño de estas herramientas no se incluyen datos de países latinoamericanos, por lo que se puede subestimar o sobreestimar el riesgo en estas regiones por diferencias en epidemiología, acceso a salud, y prevalencia de factores de riesgo.

En esta reunión de consenso, se reconoce la utilidad de las herramientas SCORE2 y SCORE2-OP, pero es evidente que deben ser utilizadas teniendo en cuenta las características ya mencionadas. (9 votos a favor –100%)

Existen otras herramientas que pueden apoyar en la estimación de riesgo cardiovascular, en las que se ha considerado población de nuestra región. Entre estas podemos mencionar: Globorisk, [41] WHO CVD Risk Charts [42] y el INTERHEART Risk Score. [43]

• GloboriskEstima RCV a 10 años ajustado por país.
• Incluye datos de países latinoamericanos.
• Disponible en versión web: globorisk.org
• WHO CVD Risk Charts (2019)Desarrolladas por la OMS para regiones específicas.
• Incluyen América Latina y el Caribe.
• Estiman riesgo de IAM y ECVAS/ASCVD a 10 años.
• Útiles en entornos con recursos limitados.
• INTERHEART Risk ScoreBasado en estudio multicéntrico global.
• No requiere pruebas de laboratorio.
• Útil en atención primaria y zonas rurales.

Parámetros de riesgo residual

Todas las guías reconocen la importancia del riesgo residual, especialmente en pacientes tratados con estatinas. Coinciden en niveles de LDL-C <70 mg/dL como umbral de riesgo persistente, y en los TG elevados como modificadores clave, aunque varían los puntos de corte entre 135 y ≥500 mg/dL. La lipoproteína(a) [Lp(a)] aparece como marcador genético común en ALALIP, CCS, HAS y ESC/EAS. Dado que los ensayos de laboratorio pueden reportar resultados en diferentes unidades, se recomienda expresar los umbrales en mg/dL o nmol/L (considerando un factor de conversión aproximado de 1 mg/dL ≈ 2.5 nmol/L). Por ejemplo, la ESC/EAS considera riesgo elevado valores >50 mg/dL o >125 nmol/L, mientras que otras guías regionales mencionan umbrales desde >30 mg/dL (~75 nmol/L).

Tabla 3. Clasificación de la hipertrigliceridemia según su gravedad, riesgo cardiovascular y recomendaciones clave.

Basado en ESC/

EAS 2019.

Tabla 4. Criterios diagnósticos establecidos en las guías seleccionadas.

Diagnóstico de HF

Las guías varían ampliamente en su formalismo diagnóstico. HAS es la única que exige uso del Dutch Lipid Clinic Network, mientras ESC/EAS clasifica HF según presencia de ECVAS/ASCVD u otros factores, sin requerir una escala formal. CCS, AACE y ALALIP reconocen HF como indicación terapéutica (estatinas, PCSK9i, inclisiran), pero sin criterios diagnósticos estructurados. HAS y ESC/EAS son las únicas que diferencian claramente entre HeFH y HoFH, incluyendo metas terapéuticas específicas. ALALIP aporta un enfoque genético complementario mediante la medición de Lp(a) y ApoB, aunque sin incorporar protocolos diagnósticos. En conjunto, se observa un consenso sobre la relevancia clínica de HF, pero no hay uniformidad en cómo debe diagnosticarse o abordarse terapéuticamente.

Tabla 5. Parámetros de riesgo residual establecidos en cada una de las guías seleccionadas.

Intervenciones no farmacológicas: modificaciones en el estilo de vida

Las intervenciones no farmacológicas constituyen la base fundamental de la prevención primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVAS/ASCVD). El enfoque debe ser integral, abordando no solo los factores de riesgo clásicos, sino también los determinantes sociales y conductuales que influyen en la salud cardiovascular.

Factores de riesgo modificables mediante estilo de vida

La obesidad, la inactividad física, la dieta inadecuada, el consumo excesivo de alcohol y el tabaquismo son factores de riesgo modificables que deben evaluarse sistemáticamente en todo paciente con riesgo cardiovascular (RCV). [51–53] Estos factores no solo incrementan directamente el riesgo de eventos cardiovasculares, sino que también interactúan sinérgicamente con condiciones como la dislipidemia, la hipertensión y la diabetes mellitus (DM). Estudios como el PURE han demostrado que más del 70% de la carga global de enfermedad cardiovascular se atribuye a estos factores modificables, incluso en países de ingresos bajos y medianos. [52]

Tabla 6. Hipercolesterolemia Familiar (HF).

Tabla 7. Recomendaciones de modificación en el estilo de vida en cada una de las guías seleccionadas.

CR: clase de recomendación; NE: nivel de evidencia.

En pacientes con hipertrigliceridemia moderada, es razonable priorizar medidas no farmacológicas para reducir tanto las lipoproteínas VLDL aterogénicas como los factores asociados. Esto incluye la identificación y corrección de causas subyacentes, como el consumo de alcohol, la ingesta excesiva de carbohidratos refinados, el sedentarismo y el uso de fármacos que elevan los TG (por ejemplo, betabloqueadores, diuréticos tiazídicos, estrógenos orales, antipsicóticos atípicos, entre otros). [57]

Adherencia y factores conductuales

La baja adherencia al tratamiento y la falta de sostenibilidad del cambio de estilo de vida constituyen, en sí mismas, factores de riesgo cardiovascular. La depresión y la ansiedad se asocian con menor adherencia tanto a la medicación como a las recomendaciones no farmacológicas. [53] Por ello, es obligatorio indagar sistemáticamente sobre la adherencia en cada consulta, considerando que esta disminuye progresivamente con el número de medicamentos prescritos. En este contexto, el uso de combinaciones de dosis fija (polipíldoras) —cuando están disponibles— ha demostrado mejorar la adherencia y reducir el riesgo cardiovascular en poblaciones latinoamericanas. [54]

Educación y enfoque familiar

Los médicos deben asumir un rol activo en la educación del paciente y su entorno. Se recomienda explicar de forma rutinaria y sistemática la importancia de los factores de riesgo y del estilo de vida no solo al paciente, sino también a su familia, incluyendo niños y adolescentes, con el fin de fomentar hábitos saludables desde edades tempranas. [53] Patrones de estilo de vida saludables —como dieta equilibrada, actividad física regular, abstinencia tabáquica y control del estrés— han demostrado reducir significativamente la incidencia de eventos cardiovasculares, incluso en individuos que ya reciben tratamiento farmacológico. [55,56]

Determinantes sociales y enfoque regional

En América Latina, los determinantes sociales de la salud —como el nivel educativo, los ingresos y el acceso a servicios de salud— tienen un impacto profundo en la prevalencia y control de los factores de riesgo cardiovascular. [52,54] Estos aspectos deben integrarse en la evaluación clínica, ya que condicionan la viabilidad y sostenibilidad de las intervenciones no farmacológicas. Por ello, la ALALIP recomienda la creación de unidades integrales de riesgo cardiovascular que articulen la prevención, la educación y el tratamiento multidisciplinario, con el objetivo de lograr un control óptimo de todos los factores de riesgo en un marco de equidad y accesibilidad. [1]

Estrategia terapéutica farmacológica en dislipidemias

La terapia farmacológica constituye un pilar fundamental en la prevención primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVAS/ASCVD). Las decisiones terapéuticas deben basarse en el nivel de riesgo cardiovascular global del paciente, ajustarse a las metas lipídicas por categoría de riesgo y considerar de forma crítica la disponibilidad de medicamentos, accesibilidad diagnóstica y determinantes sociales del contexto de Centroamérica y el Caribe.

Principios generales del tratamiento farmacológico

El objetivo principal del tratamiento hipolipemiante es la reducción del colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), con una meta mínima de ≥50% de reducción desde el valor basal en todos los pacientes clasificados como de alto o muy alto riesgo cardiovascular. Esta estrategia está sólidamente respaldada por metanálisis de ensayos clínicos aleatorizados que demuestran una reducción del 23% en eventos cardiovasculares mayores por cada disminución de 1 mmol/L (38.7 mg/dL) en el LDL-C, independientemente del nivel inicial. [58,59]

En el contexto de Centroamérica y el Caribe, se considera inadecuada cualquier meta que permita una reducción inferior al 50% en estas categorías de riesgo. Por esta razón, la recomendación de la guía AHA/ACC 2018 [8] que propone una reducción ≥30% como meta aceptable fue excluida del presente consenso tras validación externa, al obtener solo 46.7% de acuerdo global. El segundo panel consideró que este umbral es insuficiente frente al estándar internacional actual, respaldado unánimemente por las guías ESC/EAS 2019, [2] ALALIP 2021, [1] y CCS 2021, [5] que establecen una reducción ≥50% como pilar terapéutico en prevención secundaria y en poblaciones de muy alto riesgo.

Una vez alcanzada la meta de LDL-C, se recomienda establecer como objetivo secundario el no-HDL-C, que refleja todas las partículas aterogénicas que contienen apolipoproteína B (ApoB), incluyendo LDL, VLDL y remanentes. [60,61] En pacientes con TG >150 mg/dL, el no-HDL-C es un marcador superior al LDL-C calculado y debe utilizarse rutinariamente, especialmente en contextos donde la medición directa de ApoB no está disponible. Este enfoque garantiza una evaluación más integral del riesgo residual y se alinea con las recomendaciones de ALALIP y CCS para la región latinoamericana.

Agentes farmacológicos disponibles

La terapia con estatinas constituye la base del tratamiento hipolipemiante en la prevención primaria y secundaria de la enfermedad aterosclerótica cardiovascular (ECVAS/ASCVD). Los ensayos clínicos y metanálisis demuestran que las estatinas reducen la incidencia a 5 años de eventos cardiovasculares mayores en un 23% por cada reducción de 1 mmol/L en el colesterol LDL (LDL-C), independientemente del nivel basal. [58,59] En el síndrome coronario agudo (SCA), el uso inmediato de estatinas de alta intensidad reduce significativamente la mortalidad y los eventos ECVAS/ASCVD mayores. [62,63] Las estatinas de alta intensidad logran reducciones del LDL-C ≥50% y se asocian con una reducción del 15% en eventos vasculares mayores en comparación con estatinas de intensidad moderada. [59]

Cuando no se alcanzan las metas terapéuticas con estatinas o en presencia de intolerancia, se recomienda la adición de ezetimiba, un inhibidor de la absorción intestinal del colesterol que reduce el LDL-C en alrededor de 60% en combinación con estatinas. [3] Su beneficio clínico fue confirmado en el ensayo IMPROVE-IT, que mostró una reducción modesta pero significativa en eventos cardiovasculares en pacientes con SCA reciente. [64]

Para pacientes de muy alto riesgo que no logran las metas con estatinas y ezetimiba, los inhibidores de PCSK9 (evolocumab y alirocumab) ofrecen beneficios sustanciales, con reducciones del 15% en eventos ECVAS/ASCVD en ensayos como FOURIER y ODYSSEY OUTCOMES. [65,66]

El icosapento etilo altamente purificado redujo eventos cardiovasculares y mortalidad en el ensayo REDUCE-IT en pacientes con TG >150 mg/dL a pesar de tratamiento con estatinas, [67] aunque otros ensayos contemporáneos con suplementos de omega-3 no replicaron este beneficio. [68,69] Por ello, solo el icosapento etilo —no los suplementos comerciales— debe considerarse en el manejo de la hipertrigliceridemia residual.

Las resinas ligadoras de ácidos biliares (colestiramina, colesevelam y colestipol) actúan secuestrando los ácidos biliares en el intestino, lo que estimula la conversión hepática de colesterol a ácidos biliares y, consecuentemente, aumenta la expresión de receptores LDL en el hígado, reduciendo así los niveles plasmáticos de LDL-C en un 10–27%. [9] Aunque su uso ha disminuido por los efectos gastrointestinales (distensión, estreñimiento) y la necesidad de múltiples dosis diarias, siguen siendo una opción no sistémica para pacientes con intolerancia a estatinas o como terapia adyuvante en contextos donde ezetimiba no está disponible. Es importante destacar que estas resinas pueden elevar los TG y, por tanto, deben evitarse en pacientes con TG ≥300 mg/dL.

La lomitapide es un inhibidor de la proteína de transferencia de microsomas (MTP) aprobado exclusivamente para el tratamiento de la hipercolesterolemia familiar homocigótica (HoFH). Al bloquear el ensamblaje de lipoproteínas ricas en apolipoproteína B (como VLDL y quilomicrones), reduce el LDL-C en un 40–50%. [9] Sin embargo, su uso está restringido a programas especiales debido a su perfil de seguridad: puede causar hepatotoxicidad por esteatosis hepática (agravada por el consumo de alcohol) y requiere suplementación obligatoria con vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y ácidos grasos esenciales.

Los fibratos (fenofibrato, ácido fenofíbrico, gemfibrozil) estimulan el receptor PPAR-α, lo que aumenta la actividad de la lipoproteinlipasa y reduce la producción de apoC-III, favoreciendo la eliminación de partículas ricas en TG. Reducen los TG en un 30–50% y son la primera línea en hipertrigliceridemia severa (TG ≥500 mg/dL). [9] Sin embargo, el gemfibrozil no debe combinarse con estatinas por riesgo de miopatía, mientras que los otros fibratos tienen interacciones más seguras.

La niacina (ácido nicotínico), en sus formulaciones de liberación inmediata o prolongada, reduce los TG en un 10–50% mediante la inhibición de la lipólisis en el tejido adiposo y la disminución de la producción hepática de VLDL. [9] A pesar de su eficacia lipídica, los ensayos cardiovasculares modernos (AIM-HIGH, HPS2-THRIVE) no han demostrado beneficio en desenlaces duros cuando se añade a estatinas, y su uso se asocia con efectos adversos frecuentes: flushing cutáneo, hepatotoxicidad, hiperglucemia e intolerancia gastrointestinal. Por estas razones, la niacina casi no se utiliza en la práctica clínica en Centroamérica y el Caribe y no se recomienda en prevención secundaria según las guías actuales.

Finalmente, los ácidos grasos omega-3 en forma de ésteres etílicos (icosapento etilo + DHA) reducen los TG en un 15–61%, pero a diferencia del icosapento etilo, pueden elevar modestamente el LDL-C sin afectar la apolipoproteína B. [9] Estos suplementos están ampliamente disponibles, pero no han demostrado reducción de eventos cardiovasculares y no deben considerarse equivalentes al icosapento etilo en prevención secundaria.

Individualización terapéutica según el perfil del paciente y metas terapéuticas

La estrategia de manejo del colesterol LDL (LDL-C) debe ajustarse al nivel de riesgo cardiovascular global del paciente. Para individuos en muy alto riesgo —por ejemplo, con enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVAS/ASCVD) establecida— se recomienda una reducción del LDL-C ≥50% respecto al valor basal y una meta de LDL-C <1.4 mmol/L (<55 mg/dL). [1,2] En pacientes con ECVAS/ASCVD que presentan un segundo evento vascular dentro de los 2 años, puede considerarse una meta aún más estricta: LDL-C <1.0 mmol/L (<40 mg/dL). [2]

En pacientes clasificados como de alto riesgo —como aquellos con DM tipo 2 sin ECVAS/ASCVD, enfermedad renal crónica (ERC) estadio 3 o hipercolesterolemia familiar sin eventos cardiovasculares— la meta es LDL-C <1.8 mmol/L (<70 mg/dL) con una reducción ≥50% desde el valor basal. [2,5]

El mayor beneficio absoluto de la intensificación terapéutica se observa en subgrupos con riesgo residual elevado, como:

• Síndrome coronario agudo reciente
• DM
• Enfermedad polivascular (afectación en ≥2 territorios arteriales)
• Niveles elevados de lipoproteína(a) [Lp(a) ≥60 mg/dL]. [65,66,94]

Una vez alcanzada la meta de LDL-C, se recomienda establecer como objetivo secundario el no-HDL-C (no-HDL-C), que refleja todas las partículas aterogénicas que contienen apolipoproteína B (ApoB), incluyendo LDL, VLDL y remanentes. [60,61] En pacientes con DM tipo 2, la meta de no-HDL-C es 30 mg/dL por encima de la meta de LDL-C. [1] La medición de ApoB también puede considerarse, aunque su disponibilidad es limitada en diversos países de Centroamérica y el Caribe. [95]

Consideraciones socioeconómicas regionales de la selección del tratamiento

Aunque las guías internacionales establecen metas estrictas respaldadas por ensayos clínicos de alto nivel de evidencia, su implementación en Centroamérica enfrenta barreras económicas, logísticas y de acceso a tecnologías diagnósticas y terapéuticas. Por ello, este consenso prioriza un enfoque pragmático, escalonado y centrado en la equidad, alineado con las realidades de los sistemas de salud de la región.

Las estatinas de alta intensidad (atorvastatina, rosuvastatina) siguen siendo la piedra angular del tratamiento, dada su eficacia demostrada, bajo costo y amplia disponibilidad en todos los países de Centroamérica y el Caribe. [2,7] Ezetimiba, disponible en la mayoría de los contextos, representa una opción costo-efectiva como segunda línea, con perfil de seguridad bien establecido y respaldo en ensayos clínicos como IMPROVE-IT. [64]

Tabla 8. Agentes farmacológicos para el manejo de las dislipidemias, con énfasis en la disponibilidad en Centroamérica.

Tabla 9. Recomendaciones sobre el tratamiento farmacológico hipolipemiante.

NR: nivel de recomendación; GE: grado de evidencia.

Tabla 10. Recomendaciones sobre metas terapéuticas según el nivel de riesgo cardiovascular.

CR: clase de recomendación; NE: nivel de evidencia.

En contraste, los inhibidores de PCSK9 (alirocumab, evolocumab), aunque clínicamente justificados en pacientes de muy alto riesgo, tienen un acceso limitado por su elevado costo y cobertura variable en los sistemas de salud públicos y privados. [9] De manera similar, el icosapento etilo sigue siendo de acceso restringido en varios países de la región, lo que condiciona su uso a contextos específicos y programas institucionales.

En el contexto de Centroamérica y el Caribe, la medición de apolipoproteína B (ApoB) o partículas remanentes es costosa y de acceso restringido. Por ello, se recomienda el uso rutinario del no-HDL-C —calculado como colesterol total menos HDL-C— como marcador sustituto de ApoB. Esta alternativa es simple, económica, no requiere ayuno y tiene excelente correlación con las partículas aterogénicas. [61,95]

Finalmente, se reconoce que el mayor beneficio absoluto se obtiene al dirigir los recursos disponibles hacia aquellos pacientes con mayor riesgo residual: síndrome coronario agudo reciente, DM, enfermedad polivascular o niveles elevados de lipoproteína(a). Este enfoque garantiza que las intervenciones más efectivas se prioricen en contextos de recursos limitados, sin depender de tecnologías de alto costo aún no accesibles para la mayoría de la población.

Monitorización y seguimiento

Seguimiento clínico y monitorización de lípidos

La monitorización de la respuesta al tratamiento hipolipemiante se basa principalmente en la evaluación del porcentaje de reducción del colesterol LDL (LDL-C) respecto al valor basal. Este valor basal debe idealmente obtenerse de registros previos al inicio del tratamiento. En ausencia de estos, se puede estimar sumando la reducción porcentual esperada por la terapia actual al valor medido. La interrupción temporal del fármaco solo debe considerarse en situaciones clínicas muy específicas y debidamente justificadas, debido al riesgo de desprotección cardiovascular que esto implica. [57]

Las intervenciones no farmacológicas, como dietas específicas (por ejemplo, el patrón dietético Portfolio), pueden reducir el LDL-C entre un 10% y más del 15%. [107] Las estatinas de intensidad moderada logran reducciones del 30% al 49%, mientras que las de alta intensidad alcanzan reducciones ≥50%. [57] La adición de ezetimiba o secuestrantes de ácidos biliares a una estatina aporta una reducción adicional del 15% al 25%, y los inhibidores de PCSK9 pueden lograr reducciones aún mayores cuando se añaden a terapia combinada. [57]

La respuesta máxima al tratamiento se observa entre las 4 y 12 semanas posteriores al inicio, momento ideal para evaluar adherencia inicial y eficacia. [57] En este contexto, tanto el no-HDL-C como la ApoB son marcadores superiores al LDL-C para evaluar el riesgo cardiovascular aterogénico, especialmente en pacientes con TG >1.5 mmol/L. [111–113]

En América Latina, la medición de ApoB y partículas remanentes es costosa y de acceso limitado. Por ello, se recomienda el uso rutinario del no-HDL-C como marcador sustituto de ApoB, dada su excelente correlación con las lipoproteínas aterogénicas y su bajo costo. [54,60] En Canadá, se permite a los clínicos elegir entre no-HDL-C o ApoB según disponibilidad y contexto clínico, pero se enfatiza que ambos son superiores al LDL-C. [95,114]

Además, no existe evidencia de riesgo fisiológico asociado a niveles muy bajos de LDL-C (<10 mg/dL), incluso en ensayos con inhibidores de PCSK9, donde no se observó mayor riesgo de accidente cerebrovascular ni deterioro cognitivo. [108,109]

Intervenciones para mejorar la adherencia del paciente

La baja adherencia al tratamiento farmacológico y a las modificaciones del estilo de vida constituye un factor de riesgo cardiovascular independiente, exacerbado por condiciones como la depresión o la ansiedad. [54] La adherencia disminuye progresivamente con el número de medicamentos prescritos, por lo que es fundamental evaluarla sistemáticamente en cada consulta. [54]

Una revisión Cochrane demostró que las intervenciones estructuradas mejoran significativamente la adherencia a largo plazo y reducen los niveles de LDL-C. Estas incluyen: recordatorios telefónicos o por calendario, educación multidisciplinaria, simplificación del régimen (dosis única diaria) e intervenciones lideradas por farmacéuticos. [118]

En particular, el uso de combinaciones de dosis fija (polipíldoras) ha demostrado mejorar la adherencia y el control de factores de riesgo en poblaciones de alto riesgo cardiovascular, especialmente en contextos con recursos limitados. [54,117] Por ello, las guías latinoamericanas recomiendan su implementación cuando estén disponibles. [54]

Prevención de complicaciones derivadas del tratamiento

Antes de iniciar una estatina, se recomienda una discusión compartida entre clínico y paciente sobre los beneficios, riesgos, efectos adversos potenciales y preferencias individuales. [125] Este diálogo funda una relación de cuidado longitudinal basada en la toma de decisiones informada.

Los efectos adversos más frecuentes, como las mialgias asociadas a estatinas, deben evaluarse de forma integral. La evidencia sugiere que muchos síntomas atribuidos a estatinas pueden no estar relacionados causalmente con ellas, especialmente en contextos no cegados. [120] Estrategias como la reexposición controlada, ensayos N-de-1 o el uso de alternativas (ezetimiba, inhibidores de PCSK9) permiten mantener la terapia en la mayoría de los casos. [119,121–123]

En pacientes con intolerancia confirmada a estatinas, los inhibidores de PCSK9 han demostrado ser eficaces y bien tolerados. [121,122] Además, no se ha encontrado un aumento significativo del riesgo de diabetes o deterioro cognitivo con el uso de estatinas en prevención primaria, incluso en niveles muy bajos de LDL-C. [109,124]

El objetivo terapéutico debe ser optimizar estrategias centradas en el paciente para la prevención de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVAS/ASCVD), manteniendo el balance entre beneficio y tolerabilidad.

Tabla 11. Recomendaciones sobre determinantes sociales y unidades de riesgo cardiometabólico.

CR: clase de recomendación; NE: nivel de evidencia.

Tabla 12. Recomendaciones sobre seguimiento clínico y monitorización de lípidos.

CR: clase de recomendación; NE: nivel de evidencia.

Tabla 13. Recomendaciones para mejorar la adherencia del paciente.

CR: clase de recomendación; NE: nivel de evidencia.

Consideraciones especiales

Dislipidemias en poblaciones especiales

El manejo del riesgo cardiovascular debe adaptarse a poblaciones y condiciones clínicas particulares, como la enfermedad renal crónica (ERC), la hipercolesterolemia familiar (HF) y las condiciones específicas de la mujer.

En cuanto a la enfermedad renal crónica, la disminución del filtrado glomerular (eGFR) se asocia con un mayor riesgo cardiovascular independiente de otros factores. [129,131] Por ello, los pacientes con ERC estadio 3 (eGFR 30–59 mL/min/1.73 m²) se consideran de alto riesgo, con meta de LDL-C <70 mg/dL y reducción ≥50% desde el valor basal, mientras que aquellos con ERC estadios 4–5 (eGFR <30 mL/min/1.73 m², no en diálisis) se clasifican como de muy alto riesgo, con meta de LDL-C <55 mg/dL. [2] Las estatinas, con o sin ezetimiba, reducen eventos ateroscleróticos incluso en pacientes que requieren diálisis, como lo demostró el ensayo SHARP. [133,134]

Tabla 14. Recomendaciones para la prevención de complicaciones derivadas del tratamiento.

CR: clase de recomendación; NE: nivel de evidencia.

En el contexto de la hipercolesterolemia familiar heterocigota (HeFH), que afecta a 1 de cada 200–300 adultos y se asocia con ECVAS/ASCVD temprana, [142,144] se recomienda tratamiento intensivo con estatinas de alta intensidad, ezetimiba y, si es necesario, inhibidores de PCSK9. [127] En la hipercolesterolemia familiar homocigota (HoFH), el manejo incluye estatinas, ezetimiba, aféresis de lipoproteínas y fármacos como lomitapide (inhibidor de la proteína de transferencia de microsomas) y evinacumab (anticuerpo monoclonal contra ANGPTL3), aprobados por la FDA y la EMA para reducir el LDL-C mediante mecanismos independientes del receptor de LDL. [148,149]

En mujeres, ciertas condiciones aumentan el riesgo de ECVAS/ASCVD: trastornos hipertensivos del embarazo, preeclampsia, menopausia prematura (<40 años) y diabetes gestacional. [153,156,157] El periodo posparto representa una oportunidad para la intervención preventiva y la educación cardiovascular a largo plazo. [126] Las decisiones terapéuticas deben basarse en el riesgo vitalicio, las preferencias de la paciente y una discusión compartida. [8]

Impacto en la calidad de vida y aspectos psicológicos

La evidencia muestra que los pacientes que participan activamente en decisiones sobre su tratamiento experimentan mejores resultados en salud, mayor satisfacción con la atención recibida y menores costos asociados a complicaciones evitables. [159,160] Durante esta conversación, el clínico debe explicar de forma clara el riesgo individual de ECVAS/ASCVD y cómo las recomendaciones terapéuticas —farmacológicas y no farmacológicas— reducen dicho riesgo. Especial atención merecen los individuos de alto o muy alto riesgo, como aquellos con enfermedad cardiovascular aterosclerótica establecida, DM, enfermedad renal crónica (ERC), insuficiencia cardíaca (IC) o puntaje SCORE elevado, quienes deben considerarse prioritarios para intervenciones intensivas de consejería y manejo de factores de riesgo. [2]

Además, la guía ESC/EAS 2019 destaca la importancia de aplicar las mismas estrategias de prevención cardiovascular en pacientes con trastornos mentales graves, prestando especial atención al cumplimiento de los cambios en el estilo de vida y a la adherencia farmacológica, ya que estos pacientes enfrentan barreras adicionales que incrementan su riesgo cardiovascular. [2]

Validación externa por segundo panel independiente

Con el objetivo de reforzar la validez metodológica, la aplicabilidad clínica y la pertinencia regional del presente consenso, se convocó a un segundo panel independiente compuesto por 6 especialistas clínicos con experiencia en dislipidemias y prevención cardiovascular en Centroamérica y el Caribe, distintos del primer grupo que elaboró las recomendaciones iniciales. Este panel evaluó las mismas 62 recomendaciones sometidas a votación en la primera ronda, además de responder preguntas globales sobre pertinencia, factibilidad operativa y alineación con la evidencia internacional.

Los resultados mostraron un alto nivel de acuerdo global: 58 de las 62 recomendaciones (93.5%) superaron el umbral del 75% de consenso, lo que refuerza la solidez del documento y su coherencia con las guías internacionales de referencia. El segundo panel confirmó que el consenso refleja adecuadamente el estado actual del conocimiento (83.3% de acuerdo fuerte) y que aborda de manera suficiente las poblaciones especiales (100% de los expertos seleccionaron “Todas fueron abordadas adecuadamente”).

Tabla 15. Recomendaciones en poblaciones especiales.

CR: clase de recomendación; NE: nivel de evidencia.

Sin embargo, se identificaron cuatro recomendaciones con consenso global <75%, cuya discusión llevó a ajustes o exclusiones estratégicas para garantizar la aplicabilidad en el contexto de Centroamérica y el Caribe:

1. AHA 29 (“Reducir LDL-C ≥30% [óptimo ≥50% en alto riesgo]”)

• Consenso global: 46.7%
• Acción: Excluida del documento final
• Justificación: Esta recomendación fue considerada insuficiente y potencialmente confusa, ya que sugiere una meta mínima de reducción del 30%, en contraste con las metas de ≥50% respaldadas sólidamente por ensayos clínicos recientes (FOURIER, IMPROVE-IT, ODYSSEY) y adoptadas por ESC/EAS, ALALIP y CCS. Mantenerla podría generar ambigüedad en la práctica clínica y subtratamiento en pacientes de alto y muy alto riesgo.

1. CCS 4 (“En pacientes con TG >1.5 mmol/L [132 mg/dL], usar no-HDL-C o apolipoproteína B como parámetro preferido en lugar de LDL”)

• Consenso global: 53.3%
• Acción: Mantenida con nota de implementación progresiva
• Justificación: Aunque el no-HDL-C es un marcador superior en presencia de hipertrigliceridemia, su baja familiaridad en la práctica clínica en Centroamérica y el Caribe, y la limitada disponibilidad de apolipoproteína B dificultan su implementación inmediata. Por ello, se recomienda promover el cálculo rutinario del no-HDL-C (CT – HDL-C), una alternativa económica, accesible y con excelente correlación con partículas aterogénicas, como paso inicial hacia la adopción de este estándar.

1. HAS 8 (“Se recomienda la monitorización lipídica a las 8±4 semanas tras iniciar tratamiento y posteriormente de forma anual”)

• Consenso global: 73.3%
• Acción: Flexibilizada
• Justificación: Si bien la monitorización temprana (4–12 semanas) es crucial para evaluar adherencia y respuesta terapéutica, el seguimiento estrictamente anual fue percibido como poco realista en contextos con limitaciones de acceso a laboratorios o recursos humanos. Se propone, por tanto, una formulación más flexible: “Medir lípidos en ayunas 4–12 semanas tras inicio o ajuste de terapia, y posteriormente cada 3–12 meses según necesidad clínica.”

1. ESC/EAS 44 (“Aplicar en pacientes con trastornos mentales graves las mismas guías de manejo de RCV que en población general”)

• Consenso global: 73.3%
• Acción: Mantenida, pero vinculada a estrategias integrales
• Justificación: La recomendación es válida desde el punto de vista ético y científico, pero su implementación enfrenta barreras sistémicas en la región, incluyendo la fragmentación entre salud mental y salud cardiovascular. Por ello, se enfatiza su articulación con la creación de unidades de riesgo cardiometabólico global (ALALIP 54), que permitan un enfoque multidisciplinario, con educación terapéutica adaptada y seguimiento coordinado.

Tabla 16. Recomendaciones sobre calidad de vida y aspectos psicológicos.

CR: clase de recomendación; NE: nivel de evidencia.

Adicionalmente, el segundo panel destacó la necesidad de incorporar temas emergentes como la evaluación de lipoproteína(a) (Lp[a]) y el papel de agentes como colchicina y fibratos, así como precisar las recomendaciones sobre actividad física mediante el modelo FITT (Frecuencia, Intensidad, Tiempo, Tipo). Estas observaciones serán consideradas en futuras actualizaciones del consenso.

La validación externa por un segundo panel independiente reforzó no solo la solidez científica del documento, sino también su pertinencia regional. Los expertos destacaron como fortalezas distintivas la integración de los determinantes sociales del riesgo cardiovascular (ALALIP 53) y la propuesta de unidades de riesgo cardiometabólico (ALALIP 54), consideradas esenciales para superar las brechas de implementación en sistemas de salud fragmentados. Asimismo, el enfoque pragmático en el escalonamiento terapéutico —priorizando estatinas y ezetimiba sobre fármacos de alto costo— fue percibido como un equilibrio responsable entre la evidencia global y la realidad local, evitando recomendaciones ideales pero inalcanzables para la mayoría de los pacientes de Centroamérica y el Caribe.

En resumen, la validación externa refuerza la robustez del documento, confirma su alineación con la evidencia global y permite realizar ajustes contextuales que mejoran su aplicabilidad en sistemas de salud de Centroamérica y el Caribe, priorizando intervenciones costo-efectivas, factibles y centradas en el paciente.

Tabla 17. Resumen de recomendaciones clave del Consenso de Centroamérica y el Caribe sobre el manejo de las dislipidemias.

Las 62 recomendaciones evaluadas se derivaron de 7 guías internacionales. El umbral de consenso fue ≥75%. Cuatro recomendaciones fueron excluidas o modificadas tras validación externa por un segundo panel independiente (n=6).

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflictos de intereses financieros, consultorías, acciones o patentes relacionadas con el contenido de este consenso. Ninguna empresa farmacéutica tuvo influencia en la formulación, votación o redacción de las recomendaciones.

Contribución de autoría

• Melissa Rodriguez-Israel: Administración del proyecto, Redacción - borrador inicial, Investigación, Análisis formal.
• Máxima Méndez: Conceptualización, Análisis formal, Redacción - revisión y edición, Validación, Redacción - borrador inicial, Supervisión, Metodología, Visualización.
• Marco Antonio Rodas-Diaz: Redacción - revisión y edición, Validación, Redacción - borrador inicial, Investigación, Visualización.
• Baldomero A. Gonzalez: Análisis formal, Redacción - revisión y edición, Redacción - borrador inicial, Metodología, Administración del proyecto.
• Juan Carlos Henriquez-Bonilla: Análisis formal, Redacción - revisión y edición, Redacción - borrador inicial, Investigación.
• Carlos Jose Alvayero-Henriquez: Redacción - revisión y edición, Redacción - borrador inicial, Visualización.
• Carlos Eduardo Ramos Midence: Conceptualización.
• Alejandro Cob-Guillen: Redacción - revisión y edición, Redacción - borrador inicial, Visualización, Metodología.
• Cesar Rodolfo Caballeros-Barragan: Metodología, Conceptualización, Redacción - revisión y edición.

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© 2026 Los autores. Este artículo se distribuye bajo los términos de la licencia Creative Commons Atribución 4.0 Internacional (CC BY 4.0). Publicado en nombre de la Asociación Costarricense de Cardiología.