Presentación

El objetivo de este documento de posicionamiento es sentar las bases para un abordaje diagnóstico y tera­péutico de la insuficiencia cardiaca (IC) en la población dominicana de acuerdo con los estándares y recomen­daciones internacionales. Asimismo, permitirá mejorar la calidad de la atención a los pacientes, crear registros de insuficiencia cardiaca y de clínicas de insuficiencia cardiaca y hacer conciencia de la necesidad de polí­ticas públicas de salud en favor de los pacientes con esta patología, la cual les genera importantes gastos e impacta negativamente en su calidad de vida.

Al tratarse de un documento de posicionamiento de los expertos dominicanos en IC, incluye la informa­ción más relevante de las guías actuales que se ma­nejan a nivel internacional y pueden ser aplicadas en nuestro contexto.

Introducción

La insuficiencia cardiaca es una afección del corazón en la que este es incapaz de bombear la sangre de forma adecuada para suplir las necesidades de nues­tro organismo. Esta patología ha tenido un aumento creciente. Actualmente, afecta a más de 64 millones de personas en todo el mundo y es la primera causa de hospitalización en pacientes mayores de 65 años.

El incremento de los factores de riesgo cardiovas­culares junto con el envejecimiento de la población ha llevado a un aumento de la IC, por lo cual es fun­damental su prevención y realizar un diagnóstico oportuno, así como educar al paciente para hacer más llevadera esta enfermedad. Puede presentarse a cualquier edad y variar su etiología. La cardiopatía isquémica es una de las causas principales de la en­fermedad. El promedio de vida de estos pacientes es de 5 años en el 50 % de los casos, aunque puede ser mayor si se instaura la terapia adecuada. En los últi­mos años se ha innovado en la terapéutica y se han realizado varios estudios.

En la últimas guías europeas y americanas publica­das aparecen las recomendaciones terapéuticas para esta patología basadas en cuatro fármacos, lo que se conoce como terapia fundacional: ISGTL2 (inhibidores del cotransportador sodio-glucosa), ARNI (sacubitril/valsartán), betabloqueadores, iMRA (inhibidores del receptor mineralocorticoides), y se ha adicionado la rehabilitación cardiaca.

La Sociedad Dominicana de Cardiología, junto con el Consejo de Falla Cardiaca, ha creado este documen­to de posicionamiento para mejorar el diagnóstico y manejo de los pacientes con falla cardiaca y reducir el riesgo de muerte y hospitalizaciones.

Metodología

Para elaborar este documento de posicionamiento se revisaron las guías internacionales de manejo de IC en los últimos cinco años. Los documentos que se incluyeron abarcan desde enero de 2019 hasta di­ciembre de 2024. Luego de resumir la evidencia y re­cabar las recomendaciones principales, se validaron aquellas aplicables a países con recursos limitados, como es el caso de República Dominicana. Asimis­mo, el manuscrito fue sometido a revisión por pares en el Consejo de Falla Cardiaca de la Sociedad Do­minicana de Cardiología y a la revisión de un experto latinoamericano en falla cardiaca.

Definición y epidemiología

La insuficiencia cardiaca se ha convertido en un pro­blema de salud global al afectar a 64.3 millones de personas en el mundo en 2017. Se proyecta que la prevalencia de esta condición aumentará debido a las mejoras en las tasas de supervivencia, como re­sultado de los avances en los tratamientos basados en la evidencia y el incremento general en la esperan­za de vida [1].

La prevalencia de IC es de aproximadamente 1-2 % de la población adulta. Esta aumenta con la edad: desde alrededor de un 1% para individuos menores de 55 años hasta más del 10 % para aquellos de 70 años o más. Debido a factores como el crecimiento de la población, el envejecimiento y el aumento de la preva­lencia de comorbilidades se proyecta que el número absoluto de ingresos hospitalarios por IC aumentará significativamente en el futuro, posiblemente en un 50 % en los próximos 25 años [2]. Pocos estudios han evaluado la incidencia y prevalencia de la IC en Amé­rica Latina. En esta región la incidencia reportada de IC es de 199 casos por cada 100,000 personas-año con una prevalencia del 1 % [3].

La prevalencia, incidencia y pronóstico de la insu­ficiencia cardiaca (IC) no han sido determinados con precisión, especialmente en América Latina y el Caribe (ALC). Debido a la escasez y limitada ac­cesibilidad de datos sobre la epidemiología de la IC en ALC; Ciapponi y colaboradores realizaron una re­visión sistemática de la literatura y un metaanálisis para evaluar la carga de IC en la región. La mayo­ría de la investigación (92 %) se realizó en América del Sur, principalmente en Brasil (64 %) y Argentina (22 %). La mayoría de estos estudios se publicaron entre 2005 y 2013. El número mediano de pacientes incluidos fue de 257, con una edad media de 60.34 años. En promedio, el 61.07% ±11.48 % de los par­ticipantes eran hombres. La fracción de eyección (FE) media fue de 35.93% ± 8.58 %. La mayoría de los estudios incluyeron pacientes con etiologías múltiples (79 %), y fue la enfermedad de Chagas la etiología única más frecuentemente estudiada (13 %). Las comorbilidades reportadas incluyeron diabetes mellitus (32 %), hipertensión (62 %), fibri­lación auricular (22 %), enfermedad renal (25 %) y anemia (40 %) [4].

El Registro Colombiano de Falla Cardiaca (RECOLFA­CA) inscribió a 2,045 pacientes con IC (42.8 % muje­res) con una edad media de 67.71 ± 13.64 años. Las etiologías más comunes fueron la enfermedad isqué­mica (44.4 %) y la enfermedad cardiaca hipertensiva (38.5 %). En la línea base, el 53.4 % de los pacien­tes estaba clasificado con clase II de la NYHA y el 73.6 % tenía una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) reducida. Un año antes de ingresar al registro, los pacientes fueron hospitalizados en pro­medio 1.4 ± 1.1 veces debido a IC. La prescripción de tratamientos basados en evidencia en la línea base incluyó sacubitrilo/valsartán (10 %), IECA (33 %), ARB (41 %), bloqueadores beta (79 %), diuréticos (68 %) e inhibidores de la aldosterona (56 %). La tasa de mor­talidad fue de 6.7 % [5,6].

Un estudio de cohorte retrospectivo que utilizó la base de datos de la unidad de cuidados coronarios del Instituto Nacional de Cardiología en la Ciudad de México analizó datos de 7,759 pacientes ingresados entre el 1 de enero de 2006 y el 31 de diciembre de 2018 con un diagnóstico de insuficiencia cardiaca descompensada aguda. Su edad mediana fue de 62 años y el 35 % eran mujeres. La insuficiencia cardia­ca de novo se observó en el 39.4 % de los pacientes. La forma más común fue la insuficiencia cardiaca asociada a síndromes coronarios agudos (ACS-HF del inglés Acute Coronary Syndrome-Heart Failure) (43.0 %), la insuficiencia cardiaca descompensada (ICD) (33.7 %) y la insuficiencia cardiaca hipertensi­va (ICH) (11.8 %). La enfermedad arterial coronaria fue la etiología más frecuente (56.5 %), seguida de la enfermedad valvular (22.4 %) y las miocardiopatías (12.3 %). La mortalidad general en el hospital fue de 17.9 % [7].

Recientemente, el Registro Americano de Insuficien­cia Cardiaca Ambulatoria o Descompensada Aguda (AMERIC-CAASS) inscribió a 1,000 pacientes recluta­dos por 43 instituciones de 15 países del continente americano. El 63.5 % de los pacientes eran hombres con una edad mediana de 66 años (rango intercuartil [RIC] 56.7-75.4). De estos, el 57.9 % eran ambulato­rios, el 42.1 % estaban hospitalizados, el 66.8 % tenían antecedentes de IC y el 77.7 % habían sido previa­mente hospitalizado. Las principales comorbilidades fueron hipertensión arterial (65.3 %), dislipidemia (39.7 %), enfermedad coronaria (33.7 %), fibrilación auricular (28.3 %) y diabetes mellitus (28 %). Las principales etiologías de IC fueron: isquémica (37.1 %), idiopática (14.5 %) e hipertensiva (14.4 %). Respecto a las características de la IC en pacientes hospitali­zados y ambulatorios, la fracción de eyección ventri­cular izquierda reducida (FEVIr) fue el hallazgo más frecuente (49.3 % y 59.5 %, respectivamente) [8].

Según datos aportados por un estudio unicéntrico en el Centro de Diagnósticos y Medicina Avanzada y Telemedicina (CEDIMAT), Feliz y colaboradores des­cribieron una serie de 1,001 hospitalizaciones por in­suficiencia cardiaca, en la cual los pacientes fueron dicotomizados en dos grupos (FEVI <40 % y FEVI > 40 %) y analizados de acuerdo con el sexo. Las carac­terísticas de estos pacientes se muestran en la ima­gen siguiente [9]:

La IC es un síndrome clínico complejo con síntomas y signos que resultan de cualquier deterioro estructural o funcional del llenado ventricular o la eyección de sangre [10]. A continuación, se presentan los tipos de IC según la FEVI.

Signos y síntomas

El diagnóstico de la IC requiere la presencia de sínto­mas y signos de IC y evidencia objetiva de disfunción cardiaca. Entre los síntomas típicos están la disnea, la fatiga y la inflamación de tobillos. Los síntomas y signos por sí solos son insuficientes para establecer el diagnóstico de IC.

El diagnóstico de ICC es más probable en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, hiperten­sión arterial, enfermedad coronaria, diabetes melli­tus, consumo excesivo de alcohol, enfermedad renal crónica (ERC) o quimioterapia cardiotóxica, así como pacientes con historia familiar de miocardiopatía o muerte súbita [2].

Las siguientes pruebas diagnósticas están recomen­dadas para la evaluación de pacientes con sospecha de IC [11]:

- Electrocardiograma (ECG): Un ECG normal hace poco probable el diagnóstico de IC. El ECG puede revelar anomalías como FA, ondas Q, hipertrofia del VI y complejo QRS prolongado, que aumentan la probabilidad del diagnóstico de IC y pueden guiar el tratamiento.

- Está recomendada la determinación de biomarca­dores, como los péptidos natriuréticos (PN), siem­pre que sea posible. Existen otros biomarcadores de utilidad que se requieren para la correcta eva­luación del paciente con IC. Por ser nuestro país de ingresos bajos a medianos, se recomienda que se agrupen en un panel. De acuerdo con la revisión de la literatura serían, además del NT pro BNP o el BNP, el ST2 soluble, las troponinas ultrasensibles y el CA-125. Los biomarcadores son utilizados para el diagnóstico, el seguimiento y el pronóstico de los pacientes con IC. Los límites superiores de lo normal en el entorno no agudo son 35 pg/mL para BNP y 125 pg/mL para NT-proBNP. Sin embargo, cabe señalar que hay muchas causas de una ele­vación de PN, tanto cardiovasculares como no cardiovasculares, que podrían reducir su precisión diagnóstica. Estas causas incluyen fibrilación auri­cular, aumento de la edad y enfermedad renal agu­da o crónica. Por el contrario, las concentraciones de PN pueden ser desproporcionadamente bajas en pacientes obesos.

- Se recomienda hacer pruebas básicas, como la determinación de urea y electrolitos, creatinina, recuento sanguíneo completo y pruebas de la fun­ción hepática y tiroidea, para diferenciar la IC de otras entidades, obtener información pronóstica y guiar el posible tratamiento.

- Se recomienda la ecocardiografía como prueba clave para la evaluación de la función cardiaca. Además de determinar la FEVI, la ecocardiogra­fía ofrece información sobre otros parámetros, como dimensión de las cámaras, hipertrofia ven­tricular izquierda (HVI) excéntrica o concéntrica, anomalías en la movilidad regional de la pared (que podrían indicar EC subyacente, síndrome de takotsubo o miocarditis), función del VD, hiper­tensión pulmonar, función valvular y marcadores de la función diastólica.

- La radiografía de tórax está recomendada para investigar otras posibles causas de la disnea (p. ej., enfermedad pulmonar). También pue­de proporcionar evidencia en la cual apoyar el diagnóstico de IC (p. ej. congestión pulmonar o cardiomegalia).

Abordaje diagnóstico [12]

Veáse Figura 5.

Diagnóstico diferencial

Dado que los signos y síntomas más frecuentes en la IC son disnea y edema, existe un amplio abanico de entidades que pueden confundirse. Aquí citamos las más comunes [13]: veáse Figura 6.

Clasificación

La IC se puede clasificar en cuatro etapas [14] de acuerdo con los síntomas, la presencia de daño es­tructural y/o factores de riesgo, como se muestra en el siguiente gráfico (Figura 7).

Manejo de la insuficiencia cardiaca con FEVI reducida y levemente reducida. Tratamiento farmacológico, no farmacológico y dispositivos

El tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección del ventrículo iz­quierdo reducida (FEVIr) ha sido más notorio en los últimos siete años, en los cuales se han presentado actualizaciones y consensos de expertos que han dejado atrás el manejo escalonado que existía como opción en las guías anteriores. Las recomendacio­nes actuales se enfocan en cuatro pilares básicos (beta-bloqueante, antagonista mineralcorticoide, iSGLT2, sacubitrilo/valsartán) con un inicio tempra­no para alcanzar la dosis máxima de los fármacos en el menor tiempo posible según lo permita la to­lerancia. Si existe alguna limitante se resalta el be­neficio del bloqueo de las vías que desencadenan la falla cardiaca junto con el uso combinado de dro­gas [12,15]. Los diuréticos de asa mantienen su re­comendación para el tratamiento de la retención de fluidos.

La guía de la SEC muestra los fármacos prioritarios para pacientes con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección ligeramente reducida. (Figura 8).

En hospitalización, el inicio de la terapia basada en los cuatro medicamentos fundacionales debe hacerse de forma simultánea teniendo como prioridad alcan­zar la dosis más alta tolerada por los pacientes [15]. Se recomienda una estrategia intensiva con inicio y aumento rápido del tratamiento basado en la eviden­cia (Strong Heart Failure) [17] antes del alta y duran­te las consultas frecuentes de seguimiento durante las seis primeras semanas después de una hospita­lización por insuficiencia cardiaca. De esa forma, se puede reducir el riesgo de reingreso por insuficiencia cardiaca o la muerte.

Uso de diuréticos de asa

Los diuréticos de asa, como furosemida, torsemida o bumetanida, se administran por vía oral en el trata­miento de la insuficiencia cardiaca crónica.18 La vía endovenosa es muy eficaz y está recomendada en momentos de descompensación, pero debe evitarse su uso a largo plazo. Estos fármacos son capaces de inducir diuresis y natriuresis con mayor eficacia que los tiazídicos [19]. Se utilizan para lograr y mantener un volumen sanguíneo adecuado y pueden disminuir los signos y síntomas de congestión vascular.

¿Cómo iniciar y dosificar el tratamiento con diuréti­cos? [12,15,16]

1. Hacer revisión de la función renal y medir los electrolitos séricos. El tratamiento diurético debe comenzar con una dosis inicial intravenosa de fu­rosemida o una dosis equivalente de bumetanida o torasemida, correspondiente a 1-2 veces la dosis oral diaria tomada por el paciente antes de la admi­sión. Si el paciente no estaba tomando diuréticos orales, se puede usar una dosis inicial de 20-40 mg de furosemida o un bolo de 10-20 mg intravenoso de torasemida. La furosemida se puede adminis­trar en 2-3 bolos diarios o como una infusión con­tinua. La respuesta diurética debe evaluarse poco después del inicio de la terapia diurética y puede evaluarse realizando una medición puntual del contenido de sodio en la orina después de 2 o 6 ho­ras y/o midiendo la producción de orina por hora.

Una respuesta diurética satisfactoria se puede definir como un contenido de sodio en la orina >50-70 mEq/L a las 2 horas y/o una producción de orina >100-150 mL/h durante las primeras 6 horas. Si hay una respuesta diurética insuficiente, se pue­de duplicar la dosis intravenosa del diurético de asa, con una evaluación adicional de la respuesta diurética [83].

2. Una vez restaurado el peso seco del paciente, se debe ajustar a la mínima dosis y puede llegar a suspenderse si permanece en una clase funcio­nal I y II. De esa forma, se evita el riesgo de desa­rrollar disfunción renal, desequilibrio electrolítico o deshidratación [20].

3. Se animará al paciente ambulatorio con IC a con­trolarse su dosis de diuréticos basándose en el peso diario y en otros signos clínicos de retención de líquidos. Es preciso educar al paciente adecua­damente para que reconozca los síntomas y/o signos de edema o congestión pulmonar [19].

Uso de inhibidores del receptor de la angiotensina y neprilisina (ARNI)

El fármaco prototipo es la combinación galénica de sacubitrilo/valsartán que reduce el exceso de esti­mulación hormonal y la vasoconstricción mediante la degradación de péptidos vasoactivos, la retención de sodio y agua y la disminución de la hipertrofia mio­cárdica [21].Se recomienda su uso en caso de reem­plazo de un IECA en enfermos con IC con FEVI redu­cida [21,22,23], sintomáticos y que hayan tolerado el uso previo de un IECA o ARA II.

¿Cómo iniciar y dosificar el tratamiento con ARNI?

1. En los casos de pacientes nuevos, sin medica­ción previa la recomendación es iniciar lo antes posible con dosis baja de SAC/VAL 50 mg oral (dos dosis diarias) las primeras dos semanas y subir la dosis a 100 mg las siguientes cuatro semanas para luego alcanzar la dosis máxima de 200 mg cada 12 horas, esquema utilizado en el estudio PARADIGM-HF [21] cuyos resulta­dos mostraron una reducción significativa en la mortalidad cardiovascular y las hospitalizacio­nes por IC, con un 20 % de reducción del riesgo combinado de muerte cardiovascular u hospi­talización. Asimismo, se observó mejoría en la calidad de vida en comparación con el uso de enalapril.
2. Si el paciente utilizaba algún antihipertensivo tipo IECA/ARA II, se debe usar dosis equivalente para iniciar y seguir incrementando. En el caso de IECA debe pasar por un lavado de 36 horas para reducir el riesgo de generación de angioedema.
3. Tener presente los niveles de presión arterial en cada visita del paciente, asegurando que la TAS sea >100 mmHg, así como evaluar el incremen­to de la dosis con presión menor siempre que no presente síntomas de hipotensión [22].
4. Supervisar la función renal. Si la GFR es <20 mL/min/1.73 m2 se debe bajar la dosis o suspender temporalmente y luego reiniciar según se aprecie mejora en el monitoreo.
5. Tener presente que los valores de BNP se ven alterados al utilizar este fármaco. Para el segui­miento o pronóstico de la IC debe medirse el NT-Pro-BNP [23].

Uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)

Estos fármacos reducen los mecanismos de hiper­trofia y fibrosis miocárdica.49 Se recomienda su uso en caso de disfunción sistólica del ventrículo izquier­do asintomática con o sin historia de infarto del mio­cardio para prevenir o retrasar la aparición de la IC y prolongar la vida, así como en pacientes sintomáti­cos con IC con FEVI reducida siempre que no haya contraindicaciones o intolerancia al tratamiento. Los fármacos utilizados son: enalapril, captopril, ramipril, perindopril y lisinopril [15,25-28].

¿Cómo iniciar y dosificar el tratamiento con IECAS?

1. La recomendación es para aquellos pacientes que no toleren el uso del ARNI o aquellos pacien­tes posinfarto al miocardio con fracción de eyección reducida, donde el estudio PARADISE-IM [24] mostró resultados neutros en cuanto a la reducción de eventos cardiovasculares primarios con el uso del ARNI vs. IECA.
2. La dosis debe ser equivalente a la que utiliza­ba previo al diagnóstico e irse aumentando hasta alcanzar la dosis máxima tolerada por el paciente.
3. Precaución con los niveles de presión arterial, electrolitos y función renal similares al uso del ARNI.

Uso de fármacos antagonistas de los receptores de la angiotensina II

Bloquean el exceso de activación del sistema reni­na-angiotensina-aldosterona al ligarse al receptor ATI y bloquear los efectos biológicos de la angiotensina II. Se recomienda su uso para aquellos pacientes con IC crónica que presenten intolerancia a los IECA.29 Dentro de estos fármacos se encuentran el losartán, valsartán y candesartán [15].

¿Cómo iniciar y dosificar el tratamiento con ARA II?

1. Iniciar la dosis mínima, según los niveles de pre­sión arterial.
2. Mantener la dosis habitual hasta la próxima re­visión para luego incrementar hasta alcanzar la dosis máxima tolerada.
3. Hacer ajustes dependiendo de la función renal y los niveles de potasio.

Uso de los betabloqueadores

Fármacos que frenan la hiperactividad crónica del sis­tema nervioso mediante la reducción de la frecuencia cardiaca y una optimización de la relajación ventricu­lar [30] disminuyendo la morbimortalidad en pacien­tes con IC de FEVI reducida. Dentro de los agentes recomendados se encuentran el carvedilol, bisopro­lol, metoprolol y nebivolol, y se recomiendan para la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo asinto­mática con historia de infarto del miocardio [15,31] y en todas las causas de miocardiopatía dilatada aso­ciada o no a síntomas.

¿Cómo iniciar y dosificar el tratamiento con betabloqueadores?

1. Iniciar dosis bajas del betabloqueante de referen­cia, continuar la titulación hasta conseguir control de la frecuencia cardiaca <70 L/m.
2. Debe tenerse presente que si el paciente tiene congestión pulmonar importante se prefiere usar vasodilatadores y diuréticos previos.
3. Precaución con los pacientes asmáticos y EPOC. De preferencia, elegir para ellos los de mayor cardioselectividad.

Uso de los antagonistas de la aldosterona (AA)

Reducen la hipertrofia y la fibrosis del corazón tras el bloqueo de los receptores para la aldosterona [12,15]. Disminuyen la mortalidad y las hospitalizaciones por IC, mejorando la calidad de vida y los parámetros de disfunción diastólica. Esto fue demostrado en el estu­dio RALES [32,33], especialmente con el uso de espi­ronolactona, y en el estudio EPHESUS con eplerenona [34]. Se recomienda su uso en IC con FEVIr sintomática a pesar del tratamiento con un IECA más un bloqueador beta adrenérgico. Además de los casos con IC sintomática posterior a infarto al miocardio con FEVI <40 % [15].

¿Cómo iniciar y dosificar el tratamiento con antago­nistas de la aldosterona?

1. Se recomienda dosis única al día de 25 mg y en algunos casos puede aumentarse la dosis.
2. Precauciones: Hiperpotasemia significativa (K >5.0 mmol/L) y disfunción renal significativa [creatinina >2.5 mg/dL o tasa de filtrado glomeru­lar <30 mL/min/1.73 m²].
3. Si el K sube por encima de 5.5 mmol/L o la crea­tinina sube a 2.5 mg/dL /eGFR <30 mL/min/1.73 m², se reduce la dosis a la mitad y se monitorea de cerca la química sanguínea.
4. Si el K sube a >6.0 mmol/L o la creatinina a 3.5 mg/dL/eGFR <20 mL/min/1.73 m², se debe de­tener el MRA inmediatamente y consultar con un especialista [11].

Uso del antagonista selectivo no esteroideo del receptor de mineralocorticoides (RM)

La finerenona es un fármaco reciente que actúa como antagonista selectivo no esteroideo del receptor de mineralocorticoides (RM) activado por la aldostero­na y el cortisol que regula la transcripción génica. Su unión al RM da lugar a un complejo receptor-ligando específico que bloquea el reclutamiento de coactivadores transcripcionales implicados en la ex­presión de mediadores proinflamatorios y profibróti­cos. En el estudio FIDELIO [35], así como también en el FINEARTS-HF [36], ha demostrado tener beneficios en el tratamiento de la descompensación de la falla cardiaca con una reducción de 21 % del riesgo de hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca y FEVI reducida en los pacientes con DM y ERC.

¿Cómo iniciar y dosificar el tratamiento con finerenona?

1. Se recomienda usar dosis inicial de 10 mg oral una vez al día y evaluar la función renal a las cua­tro semanas para incrementar la dosis a 20 mg por día.
2. Se sugiere supervisar los niveles de potasio séri­co y ajustar la dosis según sea necesario.
3. No iniciar si la tasa de filtración glomerular es <25 ml/min/1.73 m²sc ni con niveles de potasio séri­co mayor a 5.0 mg/dl.

Uso de los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa de tipo 2 (iSGLT2)

Estos fármacos se han posicionado con una reco­mendación privilegiada en el tratamiento de los pa­cientes con insuficiencia cardiaca sintomática en todo el espectro de la fracción de eyección [37,39,40], es decir, que están indicados para reducir el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca, reducción de eventos cardiovasculares y muerte cardiovascular (clase I, nivel A) [38]. Esto se basa en la reducción del criterio principal de valoración en los resultados de los estudios EMPEROR-Preserved [39], DELIVER [40] y un metanálisis [41], indicación que beneficia a pa­cientes con y sin diabetes mellitus. Su más reciente indicación es la prevención del deterioro renal, como resultado del estudio DAPA-CKD [42].

El mecanismo de acción farmacológica en la ICC no está bien esclarecido. Las teorías más acepta­das postulan que ejerce acciones hemodinámicas diuréticas (reducción de la precarga y poscarga), mejora en el metabolismo energético cardiaco y reducción directa de la masa miocárdica [43].Se recomienda en pacientes con falla cardiaca, frac­ción de eyección <40 % con o sin diabetes mellitus. Pudiera elegirse uno de los fármacos recomenda­dos: dapagliflozina, empagliflozina o sotagliflozina.

¿Cómo iniciar y dosificar el tratamiento con un iSGLT2?

1. Su uso es de una monodosis fija de 10 mg al día, vía oral.
2. En el caso de ser utilizado solo o en combinación con otros fármacos, como antidiabéticos, están recomendadas dosis superiores, como 12.5 mg y 25 mg de empagliflozina.
3. Precaución con la función renal. Se recomienda iniciar con una GFR >25 mL/min/72. Se observa una reducción de la tasa de filtración glomerular en las primeras dos semanas con el fármaco, que luego se recupera.
4. Los pacientes van a presentar glucosuria, por lo que deben ser concientizados sobre la higiene adecuada del área inguinal para prevenir infeccio­nes urinarias.

Uso de los inhibidores de los canales IF

La ivabradina es el representante de este tipo de fármacos que produce bradicardia al actuar directa­mente en el nodo sinusal, aumentando el tiempo de diástole, disminuyendo el consumo miocárdico de oxígeno y mejorando la eficiencia ventricular al retra­sar la disfunción endotelial [44]. Se recomienda en enfermos sintomáticos, con ritmo sinusal y una fre­cuencia cardiaca >70 latidos por minuto, después de dosis máximas toleradas de un IECA, un bloqueador beta adrenérgico y antagonistas de la aldosterona (AA) [15].

¿Cómo iniciar y dosificar el tratamiento con ivabradina?

Se sugiere iniciar con una dosis baja de 5 mg dos ve­ces al día y aumentar a 7.5 mg en una o dos semanas si no se ha logrado el objetivo de la frecuencia cardia­ca <70 LPM.

Uso de los estimuladores de la guanilato ciclasa soluble

El prototipo de esta clase de fármacos es el verici­guat, un fármaco capaz de producir relajación del endotelio por sus propiedades vasodilatadoras y pre­cursoras del óxido nítrico. Redujo significativamente el riesgo de la variable primaria combinada de muerte cardiovascular o primera hospitalización por IC, con un excelente perfil de seguridad, resultados del estu­dio VICTORIA [45].

¿Cómo iniciar y dosificar el tratamiento con vericiguat?

1. Se recomienda iniciar una dosis diaria de 2.5 mg oral por día por 2 semanas.
2. Aumentar dosis cada dos semanas hasta alcan­zar la dosis máxima de 10 mg por día.
3. Es preferible tomar con los alimentos.

Uso de los vasodilatadores

Tratamiento que reduce de la vasoconstricción periférica desproporcionada, actuando sobre el componente vascular al producir dilatación venosa (reducción de la precarga) y/o arterial (reducción de la poscarga) provocando un aumentando del gasto cardiaco. Por lo tanto, se usan para aliviar los sínto­mas de congestión [12,15,46].

Los vasodilatadores endovenosos más usados son nitroglicerina, nitroprusiato y nesiritida en el contexto agudo de la insuficiencia cardiaca con FEVI reducida o medianamente reducida [46-50].

Mientras que la hidralazina con dinitrato de isosorbi­de es útil y se recomienda añadir al tratamiento óp­timo en pacientes de población afroamericana que presenten IC avanzada con FEVI reducida o en suje­tos que no toleren IECA, ARA II o ARNI [51].

Uso de digitálicos

La digoxina es el principal fármaco de este grupo. Mejora la sintomatología y las hospitalizaciones (en 28 % según estudio DIG) de pacientes con IC con FEVI reducida y medianamente reducida, aunque no tiene impacto en la mortalidad total, ya que tiene la capa­cidad de disminuir la frecuencia cardiaca y el flujo sanguíneo, provocando con esto un descenso de las resistencias vasculares y vasodilatación, mejorando así la calidad de vida del paciente [15,52].

¿Cómo iniciar el uso de digoxina?

1. Para pacientes con IC FEVI reducida y mediana­mente reducida con síntomas persistentes (clase funcional NYHA II-IV) pese a terapia con IECA/ARA/ARNI, betabloqueantes y antagonistas de mineralocorticoides.
2. Para controlar la frecuencia cardiaca en la FA con respuesta ventricular rápida y FEVI reducida, combinada con betabloqueantes.
3. Dosis inicial de 0.125-0.25 mg/día oral (ajustar según función renal, edad y peso).
4. Monitorear los niveles séricos a las 6-8 horas en pacientes ancianos o con disfunción renal (tasa de filtración <50 mL/min/1.73 m²) o interacciones farmacológicas.
5. Evitar valores >1.2 ng/mL por asociarse a mayor toxicidad y mortalidad.
6. Evitar hipopotasemia e hipomagnesemia.

Uso de miotrópico

El omecamtiv mecarbil representa una nueva clase te­rapéutica que mejora la contractilidad cardiaca como activador directo de la miosina aumentando la forma­ción de puentes actina-miosina, lo que incrementa la fuerza y la duración de la contracción ventricular sin elevar el calcio intracelular ni el consumo miocárdico de oxígeno. De esta manera, incrementa el volumen sistólico y el tiempo de eyección.

Reduce la incidencia combinada de insuficiencia car­diaca descompensada o la muerte cardiovascular con una reducción del riesgo relativo del 8 % y absolu­to de 2.1 % en el estudio GALACTIC-HF.53 Disminuye los niveles de péptidos natriuréticos y es bien tole­rado sin eventos adversos graves ni aumento en la mortalidad. Puede contribuir al remodelado cardiaco favorable en los pacientes con disfunción sistólica. ¿Cómo iniciar y usar el omecamtiv mecarbil? Este fár­maco no se comercializa en República Dominicana al momento de la redacción de este documento:

1. La dosis recomendada es oral y ajustada según ni­veles plasmáticos, entre 25-50 mg dos veces al día, según estudios GALACTIC-HF y COSMIC-HF [54].
2. Debe ajustarse la dosis oral para mantener con­centraciones plasmáticas óptimas y minimizar riesgos de isquemia miocárdica. Se debe suspen­der si hay signos de isquemia o infarto agudo al miocardio.

Déficit de hierro

Con base en estudios y recientes metanálisis [55,56] se recomienda la administración de suplementos de hierro intravenoso para pacientes con IC-FEr o IC-FElr y déficit de hierro para mejorar los síntomas y la cali­dad de vida, y se debe considerar para reducir el ries­go de hospitalización por insuficiencia cardiaca. El déficit de hierro se definió como una saturación baja de transferrina (< 20%) o una concentración baja de ferritina sérica (< 100 μg/l). Cabe mencionar que en el estudio IRONMAN se excluyó a los pacientes con un nivel de hemoglobina > 13 g/dl en mujeres y > 14 g/dl en varones.57 Estos fármacos liberan hierro férri­co de forma controlada a las proteínas de transporte (transferrina) y almacenamiento (ferritina), reponien­do los depósitos corporales sin generar estrés oxida­tivo significativo.

Las nuevas recomendaciones sugieren el uso de hierro en pacientes sintomáticos con insuficiencia cardiaca y disfunción renal,58 como se muestran a continuación:

- De preferencia usar carboximaltosa férrica o deri­somaltosa férrica en dosis de 15 mg/kg sin pasar de 1 gramo diluido en 100 ml de solución salina con administración I.V lento.

- Repetir laboratorios a los 7 días por si es necesa­rio administrar otra dosis.

Cabe destacar que el manejo de los pacientes con insuficiencia cardiaca debe realizarse de manera in­dividual y personalizada.

Terapia no farmacológica

Se recomienda hacer cambios en el estilo de vida [12,15,16,59], tales como:

1. Reducir el consumo de sal.
2. Reducir la grasa en la dieta.
3. Reducir el volumen de las comidas.
4. Reducir el peso si existe sobrepeso u obesidad.
5. Evitar el consumo excesivo de alcohol.
6. Dejar de fumar.
7. Realizar ejercicio físico de forma regular, adapta­do a sus capacidades.
8. Vacunación antineumocócica y antigripal contra el virus de la influenza.
9. Dormir con la cabeza elevada usando una almo­hada, un almohadón rígido o un sofá reclinable.
10. Practicar la atención plena y conectar con otros en grupos de apoyo.

Tratamiento con dispositivos implantables

La indicación de dispositivos implantables en la in­suficiencia cardiaca se basa en la severidad de la disfunción ventricular, la presencia de arritmias, la duración del QRS y la respuesta al tratamiento mé­dico, con un enfoque personalizado para mejorar la supervivencia, reducir hospitalizaciones y mejorar la calidad de vida [12,15,60].

Desfibrilador cardioversor implantable (DAI)

Diversos estudios han reportado la asociación entre IC con FEVI reducida y muerte súbita, a menudo debido a una arritmia ventricular, situación que ha llevado a la utilización del DAI para mejorar la supervivencia [60].

- Se recomienda implantar un DAI para la preven­ción secundaria en pacientes que han sobrevi­vido a paro cardiaco o taquicardia ventricular sostenida.

- En prevención primaria en pacientes con dis­función sistólica severa del ventrículo izquierdo asintomática (FEVI ≤ 30 %) y clase funcional II-IV de la NYHA tanto de origen isquémico, tras un mínimo de 40 días después de ocurrido en infar­to agudo al miocardio, como en pacientes con miocardiopatía dilatada asintomática de origen no isquémico (FEVI ≤ 30%) que reciben un trata­miento médico óptimo [15].

Terapia de resincronización cardiaca (TRC)

Estrategia terapéutica utilizada en la IC con FEVI re­ducida que corrige los trastornos de la conducción intraventricular, restableciendo la sincronía ventricu­lar y auriculoventricular y mejorando el remodelado reverso y la función diastólica, lo que disminuye los síntomas y la mortalidad. Se recomienda en casos de una IC sintomática clase II-IV NYHA, con FEVI <35 %, ritmo sinusal y bloqueo completo de rama izquierda con duración del QRS >130 ms a pesar del tratamien­to médico óptimo [60].

Indicada también en pacientes con necesidad de marcapasos ventricular para evitar disincronía ventricular.

Marcapasos y estimulación del haz de His

El marcapasos está indicado en el bloqueo A-V avan­zado, tras cirugía cardiaca o en insuficiencia cardiaca con bradicardia sintomática.

Los avances en pacing fisiológico (estimulación del haz de His o área del fascículo izquierdo) se utiliza para preservar la sincronía y reducir complicacio­nes asociadas a la estimulación ventricular derecha tradicional.

Los marcapasos sin cables son indicados en pacien­tes con infecciones previas o dificultades de acceso venoso.

Nuevas tecnologías y opciones emergentes

Se recomienda la modulación de contractilidad cardiaca para pacientes con FEVI 25-35 % que no cumplen criterios para terapia de resincronización o síntomas persistentes [60].

Dispositivos percutáneos para remodelado ventricu­lar y reparación valvular en insuficiencia mitral o tri­cuspídea secundaria, los cuales mejoran síntomas y reducen hospitalizaciones [12,15].

Se recomienda la revascularización a pacientes de etiología isquémica, el trasplante cardiaco, car­diopulmonar o cardiorrenal para casos de insuficien­cia cardiaca avanzada que no responden a terapia convencional [12,15].

Manejo de IC con FEVI preservada y recuperada

No se ha demostrado de manera convincente una reducción de la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada con ningún tratamiento farmacológi­co, aunque se han observado beneficios para al­gunos fenotipos y en general en reducción de las hospitalizaciones.

Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada

Sacubitrilo/valsartán

En los pacientes con IC con fracción de eyección preservada (IC-FEp) la evidencia a favor del sacu­bitrilo/valsartán (S/V) ha mostrado algunos benefi­cios tanto para pacientes hospitalizados como am­bulatorios [61].

En el estudio pivotal PARAGON-HF (Prospective Comparison of Angiotensin Receptor Neprilysin Inhibitor with Angiotensin Receptor Blocker Glo­bal Outcomes in Heart Failure and Preserved Left Ventricular Ejection Fraction) en 4,822 pacientes con IC-FEp, S/V en comparación con valsartán no logró un efecto estadísticamente significativo en la reducción del compuesto primario de muerte car­diovascular u hospitalizaciones totales (primera o recurrente) por IC [62].

Sin embargo, en otros análisis sobre el beneficio de S/V sobre la muerte cardiovascular o mortalidad to­tal, en los análisis de subgrupos preespecificados, se observó un beneficio de S/V en comparación con val­sartán en pacientes con FEVI por debajo de la media­na (45 %-57 %) y en mujeres con cualquier fracción de eyección. La dosis meta en los estudios de S/V fue de 97/103 mg (200mg) bid [64,65].

Inhibidores de los iSGLT-2

En el estudio Pivotal EMPEROR-Preserved, se evalua­ron 5,988 pacientes con fracción de eyección mayor de 40 %. En este estudio se demostró una reducción significativa en el punto primario (6.9 vs. 8.7 eventos por 100 pacientes-año; HR, 0.79; CI 95 %, 0.69 a 0.90; P<0.001), principalmente dado por hospitalizaciones por IC.62,63 El beneficio demostrado se presentó tan­to en pacientes diabéticos como en no diabéticos, lo­grando una disminución por hospitalizaciones de 407 con empagliflozina vs. 541 con placebo (HR, 0.73; CI 95 %, 0.61 a 0.88; P<0.001). La dosis utilizada en el estudio fue de 10 mg al día [66].

En el estudio DELIVER, la dapagliflozina (en pacien­tes con IC-FEp) redujo la muerte cardiovascular y el empeoramiento de la insuficiencia cardiaca en pacientes con FE > 40 % [67].

La dapagliflozina redujo de forma consistente y se­gura el riesgo de muerte cardiovascular o descom­pensación de IC en los pacientes diabéticos con FEVI conservada del ensayo DELIVER, independien­temente del número de tratamientos antidiabéticos de base, incluidas específicamente metformina e insulina.

Antagonistas de la aldosterona

La aldosterona actúa sobre el miocardio y los vasos sanguíneos, induciendo hipertrofia miocitaria, fibro­sis y depósito de colágeno, lo que lleva al aumento de la rigidez miocárdica y arterial y contribuye a la fisiopatología de la IC-FEp.

En un pequeño ensayo clínico fue demostrado que la espironolactona mejoró los índices ecocardiográfi­cos de disfunción diastólica [67].

En el estudio TOPCAT (Treatment of Preserved Car­diac Function Heart Failure with an Aldosterone Antagonist) y otros estudios de gran solidez se ha analizado el papel de la espironolactona en los pa­cientes con IC-FEp [67]. En este estudio se aleato­rizaron 3,445 pacientes con IC sintomática y FEVI ≥ 45 % para recibir espironolactona (15-45 mg/día) o placebo.

Como conclusión, interpretamos que al comparar es­pironolactona versus placebo para el tratamiento de IC-FEp, la espironolactona no demostró un beneficio estadísticamente significativo en el compuesto final primario respecto del placebo [31].

Evidencia sobre el beneficio y seguridad de los antago­nistas del receptor mineralocorticoide no esteroideos en pacientes con insuficiencia cardiaca y FE ligera­mente reducida (IC-FElr) o conservada (IC-FEc).

El FINEARTS-HF es un ensayo internacional, mul­ticéntrico, paralelo, aleatorizado y doble ciego en pacientes con insuficiencia cardiaca y FE ≥ 40 %. Durante un seguimiento medio de 32 meses, se re­gistraron 1,083 eventos del objetivo principal en 624 de los 3,003 pacientes del grupo de finerenona, fren­te a 1,283 eventos en 719 de los 2,998 pacientes del grupo de placebo (razón de tasas, 0,84; intervalo de confianza del 95 % [IC 95 %]: 0,74 a 0,95; p = 0,007). Concluyen que, en pacientes con insuficiencia car­diaca y fracción de eyección ligeramente reducida o conservada, el uso de finerenona se asoció a una tasa significativamente menor del objetivo principal compuesto de eventos totales de empeoramiento de insuficiencia cardiaca y mortalidad de causa cardio­vascular frente a placebo.

Agonista del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (aGLP1)

La obesidad es un factor de riesgo mayor en la in­suficiencia cardiaca con fracción de eyección pre­servada (IC-FEp). A pesar de que es muy frecuente en pacientes con IC-FEp, estos están infrarrepre­sentados en los ensayos clínicos sobre IC. La DM tipo 2 también es muy frecuente en IC-FEp con una prevalencia del 45 %. Los ensayos STEP-HFpEF y STEP-HFpEF-DM estudian el efecto del aGLP1, se­maglutide, en pacientes con BMI > 30 kg/m2 sin y con DM2, respectivamente, e IC con FE superior a 45 %. En este análisis combinado con 1,145 pacien­tes en total, este fármaco demuestra además mejoría clínica y funcional en la IC-FEp en pacientes obesos (diabéticos y no diabéticos) para quienes no exis­ten muchas opciones terapéuticas eficaces. Este beneficio va más allá de la pérdida de peso signifi­cativa que produce, pues a mayor gravedad sinto­mática basal mayor mejoría, para similar reducción de peso [71].

En pacientes con obesidad e insuficiencia cardia­ca con fracción de eyección preservada (IC-FEp), el tratamiento semanal con tirzepatida durante apro­ximadamente dos años redujo el riesgo de eventos de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca, se­gún los hallazgos del estudio SUMMIT presenta­do en AHA 2024 y publicado simultáneamente en NEJM. Los autores del estudio también observaron mejoras en el estado de salud y la tolerancia al ejer­cicio [84].

Todos los participantes tenían IC-FEp y un IMC supe­rior a 30 kg/m2 y presentaban limitaciones significa­tivas en el estado de salud según el Cuestionario de Miocardiopatía de Kansas City (KCCQ-CSS) y la dis­tancia de caminata de 6 minutos (6MWD). Casi el 50 % de los participantes también fueron hospitalizados o visitaron atención urgente por empeoramiento de la insuficiencia cardiaca en los 12 meses previos al es­tudio. Los investigadores dijeron que los eventos de empeoramiento de la insuficiencia cardiaca fueron menos frecuentes en el grupo de tirzepatida, pero no se observó una diferencia significativa en la muerte cardiovascular [84].

Los pacientes en el grupo de tirzepatida también ex­perimentaron una mayor pérdida de peso corporal (por 11.6 % [–12.9 a –10.4]) y una disminución en la proteína C-reactiva de alta sensibilidad. En un aná­lisis secundario del estudio SUMMIT, se sometió a imágenes para analizar la masa ventricular izquier­da (MVI) y el tejido adiposo epicárdico en el inicio y a las 52 semanas. Los resultados mostraron que la tirzepatida disminuyó la masa ventricular izquierda y también el tejido adiposo paracardiaco en el gru­po tratado en comparación con el grupo de placebo. El tejido adiposo epicárdico disminuyó en ambos grupos [84].

Betabloqueadores

Desde un punto de vista teórico, los betabloquea­dores (BB) tienen beneficios potenciales en el trata­miento de la IC-FEp [68]:

- Al reducir la frecuencia cardiaca aumentan la duración de la diástole y el tiempo de llenado ventricular.

- Reducen las necesidades de oxígeno del miocardio.

- Disminuyen la presión arterial.

- Pueden inducir regresión de la HVI.

Por otro lado, esos efectos benéficos podrán ser parcialmente atenuados por el hecho de que los BB retrasan la relajación ventricular y reducen la contractilidad.

A pesar de que no existen estudios clínicos que eva­lúen específicamente los BB en ese grupo de pa­cientes, es de esperar que su utilización podrá ser potencialmente beneficiosa en la IC-FEp, sobre todo de aquellos con acción vasodilatadora asociada (por ejemplo, carvedilol y nebivolol) por su efecto en la reducción de la rigidez arterial [68].

En relación con la eficacia de los BB en la IC-FEp, prác­ticamente solo hay datos extraídos de estudios ob­servacionales que señalan un beneficio en términos de reducción de la mortalidad.70 En un subanálisis del estudio SENIORS se observó que en el subgrupo de pacientes con una FE > 35 % los beneficios de los BB fueron semejantes, lo que parece demostrar que la eficacia de este BB es independiente de la fracción de eyección.

Estrategias generales

Ante tan poca evidencia, apenas son recomendados algunos principios generales para el tratamiento de la IC-FEp [71].

- Control estricto de la presión arterial para preve­nir la aparición de la IC-FEp, reducir el número de descompensaciones de la IC y la regresión de la hipertrofia ventricular izquierda y mejorar el aco­plamiento ventrículo-arterial.

- Reducción de las presiones de llenado ventricu­lar, mediante la restricción de la ingestión de sal y la administración de diuréticos. Estos pacientes son extremadamente sensibles a variaciones del volumen y de la precarga.

- Mantener el ritmo sinusal para preservar la con­tracción atrial.

- En el control de la frecuencia cardiaca, evitar la taquicardia y la fibrilación, que acorta el tiempo de duración de la diástole.

- El tratamiento apropiado de la obesidad, además de la apnea del sueño y la diabetes.

Amiloidosis cardiaca

La amiloidosis sistémica es un amplio espectro de enfermedades que resultan del plegamiento incorrecto de las proteínas que se agregan en las fibrillas amiloides de la lámina beta [72]. Se trata de una cardiomiopatía restrictiva que resulta del depósito de fibrillas de amiloides en el intersticio miocárdico [72].

Hasta la fecha han sido identificadas más de 35 pro­teínas precursoras amiloidogénicas, las cuales dan lugar a enfermedades caracterizadas por el depósito extracelular de fibrillas amiloides insolubles en diver­sos tejidos y órganos [73]. En el caso de la amiloido­sis cardiaca, las fibrillas se acumulan en el espacio intersticial entre los miocitos cardiacos, lo que des­encadena una lesión celular y altera la distensibilidad. En estadios avanzados se caracteriza fisiológicamen­te como una miocardiopatía restrictiva [72,73].

Aunque se han descrito nueve tipos diferentes de amiloidosis cardiaca, los dos más comunes co­rresponden a la amiloidosis de cadena ligera, donde las fibrillas de amiloide están compuestas de inmu­noglobulina monoclonal (AC-AL) o la amiloidosis por transtiretina (AC-TTR), ya sea en su forma heredita­ria (AC-TTRv) o adquirida (AC-TTRwt), en la cual las fibrillas de amiloide están compuestas por proteína transtiretina. La forma AC-TTRwt, que se asocia con el envejecimiento, se considera actualmente la más fre­cuente de amiloidosis cardiaca en todo el mundo [74].

En el pasado se ha considerado como una enferme­dad rara. Los datos obtenidos en la última década su­gieren que la amiloidosis cardiaca está subestimada como causa de enfermedades o síndromes cardia­cos habituales, como la IC-FEp, la estenosis aórtica o la HVI de causa desconocida, sobre todo en personas mayores.

La mayoría de los pacientes con miocardiopatía ami­loide por transtiretina (MC-ATTR) no reciben un diag­nóstico oportuno. En una encuesta realizada a este tipo de pacientes, el diagnóstico se realizó dentro de los seis meses posteriores al inicio de los síntomas en solo el 35 % de aquellos con ATTRv y el 46 % con ATTRwt. Muchos pacientes consultan a más de cin­co médicos antes de recibir el diagnóstico correcto debido a la rareza percibida de la enfermedad, su­perposición de otras enfermedades más comunes y constelación aparentemente desconectada de los hallazgos clínicos que incluyen manifestaciones musculoesqueléticas, neurológicas gastrointestina­les y renales.

Es fundamental el reconocimiento clínico y el diag­nóstico de la amiloidosis cardiaca en una etapa tem­prana de la enfer-medad, ya que ofrecen al paciente afectado la más amplia gama de opciones para el tra­tamiento y un impacto favorable en la supervivencia y/o en la prevención potencialmente irreversible de la función física y la calidad de vida.

Diagnóstico y estudio clínico

Las manifestaciones clínicas de la amiloidosis car­diaca no siempre van aunadas a un fácil diagnósti­co. Una característica de este tipo de patología es el aumento del grosor parietal del ventrículo izquierdo debido a la infiltración del tejido extracelular cardiaco por el material amiloide, lo que conlleva a un aumen­to de la rigidez y una alteración progresiva de la fun­ción diastólica. Esto implica la aparición de signos y síntomas de insuficiencia cardiaca tanto izquierda como derecha, dado el compromiso biventricular. La necrosis miocitaria y su sustitución por tejido fibróti­co lleva a un remodelado cardiaco con posterior di­latación de las cavidades y alteración de la función sistólica. Esta infiltración puede generar una disfun­ción electromecánica auricular que favorece la esta­sis sanguínea y el aumento del riesgo de formación de trombos, incluso en ritmo sinusal. Los fenómenos tromboembólicos son más frecuentes en amiloidosis AL o fibrilación auricular. Los depósitos de amiloides también infiltran las arterias coronarias, habitualmen­te afectando la microvasculatura y respetando los va­sos epicárdicos.

Esta patología puede confundirse con cardiopatía hipertensiva, hipertrofia concéntrica por estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica u otra miocar­diopatía infiltrativa, como la enfermedad de Fabry. De hecho, la MC-ATTR ha sido diagnosticada subse­cuentemente en el 16 % de los pacientes con este­nosis aórtica sometidos a reemplazo valvular y el 13 % de los pacientes inicialmente diagnosticados con IC-FEp. Estos hallazgos indican que ante un pacien­te con disnea atribuida a estenosis aórtica o insu­ficiencia cardiaca con fracción de eyección preser­vada debe valorarse el diagnóstico de amiloidosis cardiaca.

El proceso del diagnóstico de amiloidosis cardiaca comienza con la historia clínica y el examen físico, el electrocardiograma y el ecocardiograma transto­rácico. La discordancia entre el voltaje del QRS y el grosor de la pared observado en el ecocardiograma es una característica bien reconocida. Sin embargo, solo está presente en el 30 % de los pacientes con esta enfermedad.

Es de suma importancia tomar en cuenta que los pacientes con aumento del grosor de la pared del VI en presencia de señales de alerta cardiacas o ex­tracardiacas y/o en situaciones clínicas específicas, especialmente en pacientes mayores de 65 años, se debe sospechar amiloidosis cardiaca. Desde el punto de vista ecocardiográfico existen pistas que incluyen el grosor de la pared del ventrículo izquier­do (por encima del límite superior normal específi­co del sexo y típicamente mayor o igual a 1.2 cm) más que de la pared libre del ventrículo derecho, así como otras características, como el engrosamiento de la válvula auriculoventricular, el agrandamiento biauricular y la disminución de la velocidad sistólica del anillo mitral.

La amiloidosis cardiaca se puede diagnosticar utili­zando criterios de diagnóstico invasivos y no invasi­vos. Los criterios de diagnóstico invasivos se aplican a todas las formas de amiloidosis cardiaca, mientras que los no invasivos solo se aceptan para AC-TTR. Los criterios invasivos incluyen la demostración de fibrillas de amiloide dentro del tejido cardiaco o, al­ternativamente, la demostración de depósitos de amiloide en una biopsia extracardiaca acompaña­da por características de amiloidosis cardiaca en la ecocardiografía o la RMC (resonancia magnética cardiaca). Los criterios no invasivos incluyen: ha­llazgos típicos de la ecocardiografía y/o RMC com­binados con captación miocárdica de radiotrazador de grado 2 o 3 en gammagrafía planar y de emisión de fotón único (SPECT) con 99m-tecnecio-pirofosfa­to (99mTc-PYP), ácido 3,3-difosfono-1,2-propanodi­carboxílico (DPD) o bifosfonato de hidroximetileno (HMDP) y exclusión de una discrasia clonal median­te las pruebas siguientes: ensayo de cadenas ligeras libres en suero y electroforesis de proteínas en suero y orina con inmunofijación.

Se debe considerar el SPECT para reducir el núme­ro de clasificaciones erróneas. En algunos casos raros puede haber gammagrafías falsas negativas asociadas con ciertos genotipos ATTRv. Los falsos positivos pueden deberse a AL, infarto de miocar­dio reciente o uso prolongado de cloroquina. Por lo tanto, la gammagrafía planar y el SPECT, junto con la evaluación de proteínas monoclonales, seguida de RMC y/o biopsia cardiaca/extracardiaca cuan­do sea necesario, permite un diagnóstico apropia­do en pacientes con signos/síntomas sugestivos. No obstante, la gammagrafía con DPD/PYP/HMDP no puede distinguir entre AC-TTR de tipo wild-type (adquirido) y mutado y, por lo tanto, se requieren pruebas genéticas de TTR. Es importante señalar que las pruebas genéticas de TTR se recomiendan en todos los pacientes con miocardiopatía amiloide por transtiretina (MC-ATTR) independientemente de su edad, ya que el 5 % de los pacientes con MC-AT­TR de 70 años o más (y el 10 % en las mujeres) tiene ATTRv.

Curso clínico y estratificación de riesgo

La amiloidosis cardiaca es una enfermedad progre­siva con malos resultados si no se trata. La amiloi­dosis cardiaca de cadenas ligeras se asocia con una progresión más rápida de la IC y un pronóstico peor que la AC-TTR. Afortunadamente, el pronóstico de la amiloidosis AL ha mejorado significativamente con la introducción de terapias muy efectivas capaces de reducir drásticamente la producción de las cade­nas ligeras cardiotóxicas. El pronóstico en AC-TTR depende de la variante, el grado de afectación car­diaca y el fenotipo neurológico. Se han desarrollado varios sistemas multiparamétricos de clasificación por estadios basados en biomarcadores para AL y AC-TTR.

Manejo

El manejo de la amiloidosis cardiaca incluye el tra­tamiento y la prevención de las complicaciones y la detención o el retraso del depósito de amiloide me­diante un tratamiento específico. No hay evidencia que respalde el uso del tratamiento estándar para la IC, que a menudo no se tolera bien, aparte de los diuréticos.

La historia natural de la amiloidosis cardiaca se aso­cia a trastornos de la conducción eléctrica, como bradicardia sintomática y bloqueo AV avanzado. El umbral clínico para la indicación de marcapasos debe ser bajo, a medida que la enfermedad progresa. El implante del dispositivo permite una respuesta de frecuencia adaptada al ejercicio y al ajuste de la me­dicación. El papel del DAI en la amiloidosis cardiaca para la prevención de la muerte súbita cardiaca no se conoce bien y los datos disponibles no respaldan su uso en la prevención primaria.

Tratamientos específicos

El tratamiento de la amiloidosis cardiaca AL se basa en el tratamiento del problema hematológico sub­yacente con quimioterapia o trasplante autólogo de células madre. La estabilización de la transtiretina y la reducción de su producción son la base del trata­miento de la amiloidosis cardiaca TTR. El tafamidis, único medicamento aprobado por la FDA para su tratamiento, actúa como estabilizador de la transti­retina, ralentizando la disociación y, por lo tanto, la formación de fibrillas y el depósito cardiaco. Esta molécula redujo la mortalidad por cualquier causa y las hospitalizaciones cardiovasculares en la AC-TTR. El mayor efecto se ha logrado en pacientes en clase funcional I y II de la NYHA. La dosis aprobada por la FDA es 61 mg o tafamidis meglumina 50 mg. Su perfil de efectos secundarios es favorable

Por otra parte, el acoramidis, un estabilizador de la TTR altamente selectivo, estudiado tanto en ATTR wild type como en otras variantes, que fue diseñado para imitar el efecto protector de la mu­tación T119M a través del estudio ATTRibute-CM, demostró su efecto positivo en la reducción de la mortalidad cardiovascular y la disminución de rehospitalizaciones.

Otro medicamento aprobado por la FDA para el trata­miento de amiloidosis por transtiretina es el diflunisal, un antiinflamatorio no esteroideo que ha demostrado la disminución progresiva del déficit neurológico y la preservación de la calidad de vida.Aunque a través de estudios con pocas muestras, el epigalocatequina-3-galato, un extracto de té verde, ha sido capaz de de­mostrar la prevención del mal plegamiento y depósito de transtiretina, sin impacto positivo en la sobrevida de los pacientes.

Los silenciadores del ARN mensajero reducen la producción de amiloide TTR como alternativa al trasplante hepático. Vutrisirán, patisirán, inotersén y eplontersén pertenecen a este tipo de molécula y han demostrado, a través de estudios de corte, pequeños efectos positivos en la reducción de la mortalidad to­tal y de eventos cardiovasculares recurrentes, como es el caso del vutrisirán (Estudio HELIOS-B), y sobre la neuropatía amiloidótica familiar, en el caso de los tres restantes.

La prevalencia reportada de fibrilación auricular en amiloidosis cardiaca es variable, pero puede ser has­ta del 56 %en la amiloidosis AL y 70 % en AC-TTR. El riesgo de trombo intracardiaco puede ser hasta del 33 %, por lo cual está recomendada la anticoagula­ción oral cuando hay FA, independientemente de la puntuación de CHADS. No hay suficiente evidencia de ensayos clínicos aleatorizados para fundamentar el uso de anticoagulantes orales directos frente a warfarina en amiloidosis cardiaca, aunque los pri­meros ofrecen facilidad de administración y se han utilizado ampliamente como estrategias de anticoa­gulación de primera línea en ambos tipos desde su aprobación.

Manejo multidisciplinario y seguimiento

La valoración integral de los pacientes con amiloido­sis cardiaca es crucial para lograr un buen manejo y tratamiento, ya que sus afecciones y complicaciones abarcan complicaciones cardiacas y no cardiacas, como ya se había mencionado.

El manejo multidisciplinario de cardiólogos, neurólo­gos, hematólogos, gastroenterólogos, nefrólogos y otros especialistas permite mejores resultados para tratar la sintomatología y, a la vez, mejorar la calidad de vida del paciente, con la consiguiente reducción de la mortalidad y la hospitalización. Estos pacientes requieren evaluaciones continuas de la progresión de la enfermedad y ajustes de tratamiento con valora­ción de criterios clínicos y funcionales, que van des­de la realización de biomarcadores y ecocardiografía hasta caminatas de seis minutos.

Consideraciones en el manejo de los pacientes con comorbilidades y condiciones especiales

Insuficiencia cardiaca en poblaciones especiales Insuficiencia cardiaca e insuficiencia renal

La insuficiencia renal crónica es definida sobre la base de un descenso persistente del filtrado glo­merular estimado (FGe) menor 60 ml/min/1,73 m2 o al menos un signo de daño renal superior a 3 me­ses. Los signos de daño renal incluyen albuminuria, sedimento urinario anormal y alteraciones estructu­rales o histológicas. La insuficiencia cardiaca como síndrome primario puede experimentar insuficiencia renal crónica secundaria y viceversa o ambos pue­den coexistir sobre las bases de factores de riesgo compartidos o desórdenes sistémicos. La distinción de cuál enfermedad es primaria o cuál es secundaria puede ser un reto.

La incidencia de IC de novo en casos de insuficiencia renal crónica conocida está en el rango del 17 % al 21 %. La aparición de IC varía dependiendo del grado de ERC y de la modalidad del tratamiento sustituti­vo renal, incluido el trasplante. El FGe descendido se asocia con el incremento del riesgo de mortalidad de todas las causas, la mortalidad cardiovascular y la hospitalización en pacientes con IC-FEc y IC-FEr. La albuminuria elevada es un factor pronóstico de IC, aunque en menor grado que el FGe reducido. Am­bos, el descenso del FGe y la albuminuria, pueden fa­vorecer el desarrollo de IC. De esta forma, IC y ERC ocurren en un modo bidireccional con considerable solapamiento.

Terapéutica médica en pacientes con ERC según Fge

Varios ensayos clínicos han mostrado que los iSGLT2 son eficaces para prevenir o retrasar el deterioro de la función renal, reducir el riesgo de muerte cardiovas­cular e insuficiencia cardiaca (IC) y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

Los ensayos DAPA-HF, EMPEROR-Reduced y EMPEROR-Preserved han demostrado que los iSGLT2 disminuyen el riesgo de muerte cardiovascular y hospitalización por insuficiencia cardiaca en pacientes con insuficien­cia cardiaca y fracción de eyección reducida o preser­vada, independientemente del estado diabético.

En cuanto al uso de iSGLT2 en relación con el filtra­do glomerular estimado (Fge), estudios como el DAPA-CKD y el ensayo EMPA-KIDNEY confirmaron que dapagliflozina y empagliflozina pueden ser uti­lizados sin ningún problema de seguridad, incluso cuando los niveles de FGe son tan bajos como 20 ml/min/1,73 m². Estos datos han sido incorporados a las guías de práctica clínica, que actualmente recomien­dan iniciar tratamiento con iSGLT2 en FGe superior a 20 ml/min/1,73 m².

Considerando las terapias de sustitución renal

Para hablar de ellas, primero hay que referirse al sín­drome cardiorrenal (SCR), el cual se divide en:

Tipo I - IC aguda, que conduce a una enfermedad re­nal aguda (ERA).

Tipo II - ICC, que causa deterioro progresivo de la fun­ción renal y conduce a ERC.

Tipo III - ERA o ERC reagudizada, que conduce a IC aguda. Tipo IV - ERC avanzada, que causa IC.

Estos últimos dos tipos de SCR serán abordados en este documento.

SCR tipo III: En este grupo de pacientes está indicada la diálisis para realizar ultrafiltración (UF), debido a que la IC aguda puede conducir al deterioro del FGe a través de la actividad neurohormonal exacerbada (bajo flujo hacia adelante) o sobrecarga de líquidos y congestión venosa renal (alta presión hacia atrás). La ultrafiltración podría contrarrestar estas interac­ciones desadaptativas, principalmente a través de la corrección de la congestión.

Deficiencia de hierro y anemia

Los agentes estimulantes de la eritropoyesis no tie­nen efecto sobre la prevención o el tratamiento de la IC en pacientes con ERC. Sin embargo, para los pa­cientes con IC crónica y deficiencia de hierro con o sin anemia, el tratamiento con carboximaltosa férrica endovenosa mejora los síntomas, la capacidad fun­cional y la calidad de vida.

Mujeres embarazadas y falla cardiaca

Algunas mujeres con una enfermedad cardiaca y una mala función cardiaca requieren digoxina, 0,25 mg por vía oral 1 vez al día más reposo en cama o activi­dad limitada, comenzando a las 20 semanas. Los glu­cósidos cardiacos (p. ej., digoxina, digitoxina) cruzan la placenta, pero los neonatos (y los niños) son rela­tivamente resistentes a su toxicidad. Los inhibidores de la ECA y los BRA están contraindicados porque pueden causar daño renal fetal. Los antagonistas de la aldosterona (espironolactona, eplerenona) de­ben evitarse porque pueden causar feminización en los fetos de sexo masculino. Otros tratamientos para insuficiencia cardiaca (p. ej., diuréticos no tiazídicos, nitratos, inotrópicos) pueden continuar administrán­dose durante el embarazo de acuerdo con el riesgo materno y fetal, según lo determinen el cardiólogo y el neonatólogo.

Fibrilación auricular

Se recomienda el tratamiento a largo plazo con un anticoagulante oral en todos los pacientes con FA, IC y ≥2 (hombres) o ≥3 puntos (mujeres) en la escala CHA2DS2-VASc [I/A]. En los pacientes con IC, se pre­fieren los anticoagulantes orales directos (ACOD) a los antagonistas de la vitamina K (AVK), excepto en las personas con estenosis mitral moderada o gra­ve o prótesis valvulares mecánicas. En los pacientes con FA y 1 (hombres) o 2 puntos (mujeres) en la esca­la CHA2DS2-VASc, se debe considerar el tratamiento a largo plazo con un anticoagulante oral para prevenir ACV [IIa/B].

Se debe considerar el uso de un β-bloqueante para controlar la frecuencia del ritmo a corto y largo pla­zos en los enfermos con IC y FA [IIa/B]. Si la frecuen­cia del ritmo ventricular se mantiene a un nivel alto a pesar del β-bloqueante, o en caso de intolerancia o contraindicaciones para el uso de estos fármacos, se debe considerar la digoxina [IIa/C].

Se recomienda la cardioversión eléctrica urgente en caso de intensificarse la IC en los enfermos con ritmo ventricular alto e inestabilidad hemodinámica [I/C]. La cardioversión se puede considerar si se observa una relación entre la FA y el empeoramiento de los síntomas de la IC a pesar del tratamiento farmacoló­gico óptimo [IIb/B].

Cuando exista una relación clara entre la FA paroxísti­ca o persistente y el empeoramiento de los síntomas de IC—que no remiten a pesar de la farmacoterapia—, se debe considerar la ablación para prevenir o tratar la FA [IIa/B].

No se recomienda administrar antiarrítmicos, como flecainida, encainida, disopiramida, dronedarona o sotalol, por las preocupaciones sobre la seguridad de tal terapia [III/A].

Diabetes

Se recomienda utilizar inhibidores del cotransporta­dor de sodio-glucosa 2 (SGLT2) [I/A]:

- Canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina, er­tugliflozina o sotagliflozina en los enfermos con diabetes tipo 2 en riesgo de desarrollar eventos cardiovasculares para reducir el riesgo de hospi­talización por IC, eventos cardiovasculares graves, insuficiencia renal terminal y muerte por causas cardiovasculares.

- Dapagliflozina, empagliflozina y sotagliflozina en los enfermos con diabetes tipo 2 e HFrEF para re­ducir el riesgo de hospitalización por IC y muerte por causas cardiovasculares.

En los enfermos con diabetes e IC, no se recomienda el uso de:

- Derivados de la tiazolidinediona (glitazonas), puesto que aumentan el riesgo de que la IC em­peore y desemboque en hospitalización [III/A].

- Saxagliptina: un inhibidor de la dipeptidil peptida­sa 4 (DPP-4) [III/B].

Neoplasia maligna

Antes de iniciar una terapia antineoplásica progra­mada, se recomienda evaluar el sistema cardio­vascular (de ser posible, que lo haga un cardiólogo con experiencia en cardiooncología) de los enfer­mos con neoplasia maligna y riesgo alto de cardio­toxicidad, determinado con base en el historial, la presencia de factores de riesgo cardiovasculares, cardiotoxicidades o exposición previa a factores cardiotóxicos.

Se debe considerar el uso de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y un β-bloqueante (preferentemente carvedilol) en los pa­cientes con neoplasia maligna que presenten disfun­ción sistólica del ventrículo izquierdo, definida como una reducción de la FEVI de ≥10 % y hasta un valor menor del 50 % durante la quimioterapia con antraci­clinas [IIa/B].

Se debe considerar realizar una evaluación inicial del riesgo cardiovascular en todos los enfermos con neoplasia maligna que tengan programado un trata­miento antineoplásico que pueda inducir insuficien­cia cardiaca.

¿Cuándo derivar a un nivel superior a un paciente con IC?

Paso 1: ¿El paciente tiene o está acercándose a una insuficiencia cardiaca avanzada (etapa D)?

El primer paso en el proceso de referencia es identi­ficar si un paciente presenta características clínicas consistentes con una insuficiencia cardiaca avanza­da, también conocida como etapa D. La detección temprana es crucial, ya que un retraso en la refe­rencia para terapias avanzadas puede aumentar la morbilidad y la mortalidad. Durante cada encuentro con un paciente con insuficiencia cardiaca, se debe evaluar cuidadosamente su estado para identificar si está avanzando hacia una etapa más grave de la enfermedad. Algunos signos clínicos que pueden indicar esta transición incluyen hospitalizaciones re­currentes, incapacidad para tolerar la terapia médica dirigida (TMD), un aumento en la carga de arritmias y un deterioro de la función renal. Estas características sugieren que el paciente podría estar desarrollando una insuficiencia cardiaca avanzada, y deben activar la sospecha de que es necesaria una evaluación más profunda.

Además de los signos clínicos, las imágenes diag­nósticas también pueden proporcionar información crucial sobre el pronóstico del paciente. La ecocar­diografía bidimensional con Doppler, por ejemplo, es fundamental tanto para la evaluación inicial como para reevaluaciones durante cambios en los síntomas o en el estado clínico. Hallazgos como una dilatación significativa del ventrículo izquierdo, hipertensión pulmonar o una disfunción del ventrículo derecho, en combinación con una baja fracción de eyección del ventrículo izquierdo, son indicativos de un estado avanzado. En estos casos, es vital considerar una re­ferencia para terapias avanzadas antes de que ocurra un daño irreversible en los órganos.

Paso 2: ¿Podría beneficiarse el paciente al coordinar su atención en una clínica especializada en insuficiencia cardiaca avanzada (Advanced Heart Failure Center o AHFC) en lugar de continuar en su centro actual?

Una vez que se determina que un paciente se encuen­tra en una etapa avanzada de insuficiencia cardiaca, es necesario evaluar si podría beneficiarse de una atención especializada en una clínica de insuficien­cia cardiaca avanzada (AHFC). Estas clínicas ofrecen un manejo especializado que puede ser crucial para pacientes que podrían ser candidatos para terapias avanzadas, como el trasplante cardiaco (Heart Trans­plant o HT) o el dispositivo de asistencia ventricular izquierda (LVAD). Sin embargo, no todos los pacien­tes se beneficiarán de estos tratamientos complejos. Por ejemplo, aquellos con condiciones no cardiacas graves, como demencia avanzada o cáncer terminal, o aquellos que expresan deseos claros de evitar tra­tamientos médicos o quirúrgicos complejos, pueden no ser buenos candidatos para dichas terapias. En tales casos, se debe involucrar a los pacientes en un proceso de toma de decisiones compartido para eva­luar si la referencia a una AHFC sería beneficiosa o si el enfoque debiera centrarse en otros objetivos de atención.

Por otro lado, muchos pacientes con insuficiencia cardiaca se beneficiarán de los servicios especiali­zados de una AHFC, incluso si no son candidatos para HT o LVAD. Es importante que los profesio­nales de la salud promuevan la estabilidad clínica de estos pacientes mientras los preparan para una posible evaluación de terapias avanzadas en el fu­turo. Esto incluye gestionar adecuadamente las co­morbilidades, fomentar la adherencia al tratamiento y alentar la construcción de una red de apoyo sóli­da que les ayude a manejar su condición actual y estar preparados para terapias avanzadas si fuera necesario.

Tiempo óptimo para la referencia y consideraciones para poblaciones especiales

El momento de referencia para la evaluación de terapias avanzadas es crucial para garantizar una atención de alto valor. Se debe referir a los pacien­tes cuando están alcanzando un nivel de gravedad que justifique su consideración, pero antes de que se produzca un daño irreversible en los órganos. Este período, conocido como la “ventana dorada”, es ideal para maximizar los beneficios de las terapias avanzadas.

Algunas poblaciones, como las mujeres y los pacien­tes de grupos raciales y étnicos subrepresentados, a menudo sufren retrasos en la referencia para terapias avanzadas, lo que puede afectar negativamente sus resultados. Factores como el sesgo implícito, las de­terminantes sociales de la salud y las disparidades en el acceso a la atención contribuyen a estas inequi­dades. Por lo tanto, es esencial que los profesionales de la salud sean conscientes de estos factores y adopten estrategias para mitigar el sesgo en la toma de decisiones, garantizando que todos los pacientes reciban una evaluación justa y oportuna para las tera­pias avanzadas.

Referencia a un cardiólogo o internista

Es crucial considerar la derivación a un cardiólogo o internista en situaciones donde los síntomas o signos de insuficiencia cardiaca (IC) persisten a pesar de los intentos por optimizar la terapia médica. Cuando la enfermedad valvular o la enfermedad coronaria son factores que contribuyen de manera significativa a la IC, la intervención de un especialista es indispensable para ayudar en el diagnóstico y manejo adecuados. Además, si se sospecha de una etiología subyacente rara, es fundamental remitir al paciente a un especia­lista que pueda llevar a cabo una evaluación más pro­funda y proporcionar una gestión personalizada. La referencia a una clínica de función cardiaca o a una clínica multidisciplinaria de manejo de enfermedades crónicas puede ser necesaria para obtener asistencia adicional en el diagnóstico o manejo de la IC, espe­cialmente si estas clínicas están disponibles en la región.

Referencia a una clínica de insuficiencia cardiaca

Las clínicas de función cardiaca, cuando están dis­ponibles, representan una valiosa herramienta en la gestión de pacientes después de una admisión re­ciente o de múltiples hospitalizaciones por IC. Estos centros especializados son particularmente útiles para la evaluación de la disfunción ventricular iz­quierda asintomática, brindando un entorno óptimo para la asistencia en el cuidado multidisciplinario de la IC, incluida la educación sobre habilidades de manejo de estilo de vida. Además, estas clínicas pueden evaluar la idoneidad del paciente para inter­venciones procedurales, como la revascularización coronaria percutánea (PCI), la cirugía y los dispositi­vos implantables, asegurando un enfoque integral en el tratamiento de la IC.

Manejo de dispositivos

El manejo de dispositivos cardiacos, como el desfi­brilador cardioversor implantable (DAI) y la terapia de resincronización cardiaca (TRC), es complejo y requiere la intervención de cardiólogos, internistas, electrofisiólogos cardiacos o una clínica de función cardiaca. La utilización adecuada del DCI está aso­ciada con una mejora en la mortalidad, aunque no necesariamente en la calidad de vida del paciente. En contraste, la TRC no solo mejora la mortalidad, sino también la calidad de vida en individuos debidamen­te seleccionados, así como su estado sintomático y su capacidad funcional. El DCI puede considerarse en pacientes con antecedentes de arritmia ventricu­lar sostenida hemodinámicamente significativa, car­diomiopatía isquémica con fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) ≤ 35 % y cardiomiopatía no isquémica con FEVI ≤ 35 %, siempre que se ha­yan cumplido los tiempos apropiados posinfarto o la terapia médica óptima. Sin embargo, no debe consi­derarse en pacientes con síntomas activos de clase IV según la clasificación NYHA. La TRC puede ser considerada en pacientes con síntomas de clase II-IV de la NYHA, que persisten a pesar de las terapias máximamente toleradas para la IC, con una duración del QRS ≥ 130 ms y FEVI ≤ 35 %.

Cuidados paliativos y atención al final de la vida

El cuidado paliativo ofrece una oportunidad significa­tiva para mejorar la calidad de vida de los pacientes cardiacos con enfermedad avanzada. Desafortu­nadamente, muchos pacientes perciben el cuidado paliativo en un contexto negativo, asociándolo única­mente con cuidados terminales o de hospicio, lo que limita su acceso a estos servicios. Como resultado, muy pocos pacientes cardiacos reciben el cuidado paliativo adecuado, y aquellos que lo hacen, lo reci­ben demasiado tarde en el curso de la enfermedad, limitando los beneficios potenciales. Es esencial no retrasar las conversaciones sobre la planificación de cuidados avanzados ni la introducción del cuidado paliativo para pacientes con enfermedades graves que experimentan angustia física, psicológica, social o espiritual, incluso si están siguiendo tratamientos dirigidos a la enfermedad. Un enfoque paliativo abor­da la gestión del dolor, la disnea y otros síntomas, priorizando siempre la calidad de vida del paciente y brindando apoyo a sus familiares y cuidadores.

Existen escenarios clínicos que ameritan referir a un nivel superior de atención,80 los cuales se enumeran en el siguiente acrónimo: I NEED HELP (por sus siglas en inglés).

Importancia de las clínicas de insuficiencia cardiaca

Entregar una atención óptima centrada en el pacien­te con insuficiencia cardiaca (IC) es complejo. La gama de tratamientos disponibles, particularmen­te aquellos para pacientes con IC con fracción de eyección reducida (IC-FEr), incluye múltiples medi­camentos, dispositivos cardiacos, cirugía y adap­taciones del estilo de vida, los cuales requieren educación, monitoreo y compromiso. Por ejemplo, los pacientes con IC-FEr frecuentemente requieren atención consultiva proporcionada por especialis­tas en electrofisiología para implantar, monitorear y ajustar dispositivos como desfibriladores automáti­cos implantables (DAI) o dispositivos de terapia de resincronización cardiaca (TRC).

La complejidad de la atención de la IC se ve aún más exacerbada por la coexistencia frecuente de comor­bilidades cardiacas y no cardiacas en pacientes con IC. Las comorbilidades son particularmente comunes en los ancianos. Más del 50 % de los pacientes con IC en Medicare tiene cuatro o más comorbilidades no cardiovasculares y más del 25 % tiene seis o más. Las necesidades de atención para las comorbilida­des pueden complicar, y en algunos casos prevenir, el uso óptimo de las terapias para la IC.

La complejidad médica de la mayoría de los pacien­tes con IC generalmente requiere la participación de múltiples clínicos en muchos entornos de atención (por ejemplo, hospitales, instalaciones de rehabilita­ción y clínicas ambulatorias). Esto aumenta el riesgo de ineficiencias en la prestación de atención, mala comunicación, posibles interacciones entre medi­camentos y entre enfermedades y medicamentos y oportunidades perdidas para lograr resultados ópti­mos en la IC.

Independientemente del enfoque, el manejo de la IC-FEr debe estar centrado en el paciente, utilizar la toma de decisiones compartidas e involucrar la co­municación entre disciplinas. Los ensayos aleatorios han demostrado la superioridad del enfoque basado en equipo sobre la atención habitual en pacientes con IC en cuanto a los riesgos de muerte, hospita­lización, duración de la estancia y calidad de vida. Estos resultados generalmente se atribuyen a una mayor adherencia a la terapia médica dirigida por guías (GDMT), mayores proporciones de pacientes que reciben dosis efectivas de medicamentos y un reconocimiento más temprano de los signos y sínto­mas de la IC.

La derivación de pacientes con IC-FEr a clínicas de optimización de medicación para IC basadas en equi­pos, centradas en iniciar y titular rápidamente la GDMT cuádruple a dosis objetivo, puede minimizar la inercia clínica y aprovechar las reducciones en hospitaliza­ciones y mortalidad. Un estudio de Coons y colabo­radores comparó a personas con IC-FEr que recibían atención habitual frente a la derivación a una clínica de optimización de medicación y notó que tenían tres veces más probabilidades de incurrir en una hospitali­zación por IC que los pacientes manejados en una clí­nica de optimización de medicación. Cada programa definirá los roles y responsabilidades de los diversos miembros del equipo de atención en un esfuerzo por comunicarse eficazmente y obtener resultados ópti­mos para los pacientes. Además, las innovaciones re­cientes en la prestación de atención para la IC, como las visitas grupales, la consulta remota con especialis­tas por video y los programas de telemonitoreo, tam­bién pueden ser útiles. Los programas remotos para monitorear a los pacientes con IC en busca de signos tempranos de descompensación clínica también han ido en aumento y son muy útiles [80].

Características y componentes recomendados en una unidad de insuficiencia cardiaca

Aunque se han probado diferentes estrategias e intervenciones, el abordaje multidisciplinar dirigi­do a los pacientes de alto riesgo es el que resulta más efectivo. Este manejo debe incluir una serie de componentes, entre los que destacan el seguimien­to precoz posalta, el acceso a terapias avanzadas, la educación sanitaria que fomente el autocuidado y el acceso al sistema sanitario ante síntomas de descompensación.

La clínica estará conformada por:

- Un cardiólogo formado en IC.

- Personal de enfermería formado en IC.

- Un espacio físico habilitado del tipo de una con­sulta u hospital de día.

- Una población “diana” de pacientes a los que diri­gir la intervención.

El rol del cardiólogo dentro de una clínica de IC es ser el coordinador/director del funcionamiento global de la unidad.

Entre sus funciones se incluyen:

- Formación del equipo.

- Seleccionar la población diana y establecer los criterios de derivación y salida de la clínica de IC.

- Protocolizar el manejo clínico del paciente tanto médico como de enfermería.

- Establecer una forma de registro (base de datos) para recoger la actividad de la clínica de IC y rea­lizar su posterior análisis.

- Establecer indicadores de calidad para medir resultados.

- Estar disponible para enfermería.

- Fomentar las relaciones multidisciplinares de las que se beneficia el paciente, así como fomentar la conexión interniveles.

Al igual que ocurría con el personal facultativo, no existe aún la especialización de enfermería en IC, aunque en estas unidades su rol es fundamental y algo diferente al habitual, con mayor protagonismo y autosuficiencia. Disponer de la especialidad de en­fermería en una clínica de IC permite un manejo “más cercano” del paciente y el involucramiento de este personal en el autocuidado de la enfermedad a través de la educación sanitaria.

La organización de la asistencia debe permitir un seguimiento posalta precoz del paciente, op­timización del tratamiento, educación sanitaria y accesibilidad al sistema sanitario ante signos de descompensación. La participación de otros profe­sionales y el abordaje multidisciplinar enfocando la comorbilidad y los aspectos psicosociales mejoran la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes con IC [81].

Recomendaciones finales para el abordaje y tratamiento de la falla cardiaca

- Realizar un diagnóstico oportuno basado en his­toria clínica y examen físico.

- Evaluar síntomas típicos, como disnea, edema periférico, fatiga, así como signos físicos, como estertores pulmonares, galope por S3, distensión venosa yugular, entre otros.

- Realizar un ECG para detectar posibles arritmias, isquemia o infarto previo.

- Realizar del Ecocardiograma Doppler para eva­luar la fracción de eyección del ventrículo iz­quierdo (FEVI), lo cual ayudará a la clasificación, elección adecuada de fármacos y determinación pronóstica, así como la caracterización de la es­tructura cardiaca, descartar valvulopatías y otras entidades.

- Usar biomarcadores péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) para apoyar el diagnóstico y eva­luar su severidad.

- Clasificar a los pacientes: Basada en la FEVI: 1. Reducida (HFrEF) < 40 %. 2. FEVI preservada (HFpEF): FEVI ≥ 50 %. 3. FEVI intermedia (HFmrEF) 40-49 %.

- Detectar los pacientes en riesgo con el apoyo de los distintos estadios ACC/AHA: Estadio A: alto riesgo de desarrollar falla cardiaca sin anormali­dades estructurales cardiacas. Estadio B: enfer­medad cardiaca estructural sin síntomas. Estadio C: enfermedad cardiaca estructural con síntomas pasados o actuales de falla cardiaca. Estadio D: falla cardiaca avanzada que requiere intervencio­nes especializadas.

- El tratamiento deberá enfocarse en medidas ge­nerales, como restricción de sodio (< 2-3 g/día), monitoreo y manejo del peso corporal, así como actividad física moderada adaptada a la capaci­dad del paciente.

- La farmacoterapia avalada por los diferentes en­sayos clínicos para HFrEF, HFpEF o HfmrEF:

• Inhibidores de la enzima convertidora de an­giotensina (IECA) o antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II).
• Betabloqueadores (carvedilol, metoprolol succinato, bisoprolol, nebivolol).
• Antagonistas de los receptores de mineralocor­ticoides (ARM) (espironolactona, eplerenona).
• Inhibidores de la neprilisina y el receptor de angiotensina (ARNI) (sacubitrilo/valsartán), como alternativa a los IECA/ARA-II.
• Diuréticos de asa (furosemida, torsemida) para el control de la congestión.
• Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2) (dapagliflozina, empagliflozina) y la ivabradina en pacientes con ritmo sinusal.

- Control estricto de comorbilidades, como hiper­tensión, diabetes, fibrilación auricular, dislipide­mias, apnea del sueño y anemia.

- El uso de dispositivos y terapias avanzadas:

• Cardiodesfibrilador implantable (DAI) en pa­cientes con alto riesgo de arritmias malignas.
• Terapia de resincronización cardiaca (TRC) en pacientes con disfunción sistólica y asincro­nía ventricular.
• Dispositivos de asistencia ventricular (LDAV) en falla cardiaca avanzada no controlada con tratamiento médico.
• Considerar trasplante cardíaco en pacientes seleccionados con falla cardiaca terminal.

- Seguimiento y educación del paciente con un mo­nitoreo regular, evaluaciones clínicas periódicas para ajustar el tratamiento, monitoreo de la función renal y electrolitos, así como ecocardiogramas re­petidos según la evolución clínica. La educación del paciente permite remarcar la importancia de la adherencia al tratamiento, el reconocimiento de signos y síntomas de descompensación y la pro­moción de la rehabilitación física, ya que es una parte esencial para mejorar la capacidad funcional, la calidad de vida, la reducción de los síntomas, mejorar la salud mental y contribuir a la concien­tización para la autogestión de la enfermedad, lo que mejora los resultados clínicos y reduce la alta mortalidad de esta entidad.

Conflicto de intereses

Los autores recibieron un grant irrestricto por parte de AstraZeneca para apoyar la realización de esta investigación. AstraZeneca no participó en el di­seño del documento, la recolección de los datos, el análisis, la interpretación de los resultados, la redacción del manuscrito ni la decisión de publicar.

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