Durante décadas, la percepción popular sobre el colesterol se ha visto teñida por la paradoja de considerarlo simultáneamente esencial para la vida y peligroso en exceso. Sin embargo, la evidencia acumulada desde la biología evolutiva, los estudios epidemiológicos y los ensayos clínicos contemporáneos apunta a una conclusión: los valores bajos de colesterol, especialmente de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), no solo son seguros, sino que reflejan el estado fisiológico natural del ser humano. Siendo incluso considerado por algunos autores como un agente tóxico a erradicar. A la luz de este conocimiento, resulta relevante replantear las concepciones culturales que asocian los valores bajos de colesterol con un riesgo potencial, y reconocer que “más bajo es mejor” es, en realidad, un retorno a nuestras raíces biológicas y ancestrales. 

El análisis de poblaciones ancestrales y comunidades aborígenes aisladas de la dieta industrializada muestra perfiles lipídicos notablemente bajos. Cazadores-recolectores africanos, nativos amazónicos y tribus rurales de Asia presentan concentraciones de colesterol total entre 100–140 mg/dL y LDL-C por debajo de 70 mg/dL, con una incidencia casi nula de enfermedad coronaria [1]. Un estudio en la población Tsimane en la selva boliviana documentó índices muy bajos de enfermedad coronaria y score de calcio mucho más bajos que la población mundial [2]. Estos hallazgos sugieren que la hipercolesterolemia es un fenómeno moderno, vinculado a la transición nutricional y al sedentarismo, más que a un estado fisiológico intrínseco de la especie humana.

Los grandes estudios de cohortes, como el Framingham Heart Study y el Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT), demostraron de manera continua que el riesgo cardiovascular aumenta proporcionalmente al incremento de LDL-C, sin identificar un umbral inferior deletéreo [3,4]. Más recientemente, análisis globales como el Global Burden of Disease Study confirmaron que los niveles elevados de colesterol se asocian con una mayor carga de enfermedad aterosclerótica a nivel mundial [5]. Con un impacto significativo en la medición de los DALY que son los años de vida perdidos por enfermedad, el LDL elevado (definido en este trabajo por arriba) se convirtió en el tercer factor de riesgo más importante para la aparición de DALY por enfermedad cardiovascular [5]. En la figura #1 se puede ver el mapa de la región y las tasas detectadas. 

Las guías recientes guías de la European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society establecen niveles muy bajos en pacientes ahora catalogados como de riesgo extremo a aquellos que, a pesar de la terapia médica óptima, tuvieron un evento [6]. Actualmente, se recomiendan metas de LDL-C <55 mg/dL en prevención secundaria y <40 mg/dL en estos casos llamados riesgo extremo, fundamentadas en ensayos clínicos con estatinas, ezetimiba e inhibidores de PCSK9 (Figura 2). Ninguno de estos estudios ha evidenciado un aumento en efectos adversos por mantener colesterol en rangos bajos de manera sostenida. Por el contrario, la reducción absoluta del riesgo cardiovascular es mayor cuanto más bajo se alcance el LDL-C.

Uno de los conceptos de manejo que las guías recomiendan es el inicio oportuno de la intervención, dado el mayor beneficio que obtienen los pacientes cuando la terapia es instaurada a temprana edad [7].

La convergencia de la evidencia evolutiva, epidemiológica y clínica refuerza un mensaje claro: los valores bajos de colesterol constituyen el estado natural del ser humano y se asocian con la máxima protección cardiovascular. Lejos de representar un riesgo, reflejan un retorno a nuestra biología ancestral, previa a la irrupción de la dieta industrializada y la vida sedentaria de la actualidad. 

El gran reto es lograr un cambio conductual en la población y lograr que los sistemas de salud puedan brindar los medicamentos capaces de revertir el panorama de la enfermedad cardiovascular. 

Referencias

1. O’Keefe JH, Cordain L, Harris WH, Moe RM, Vogel R. Optimal low-density lipoprotein is 50 to 70 mg/dl: lower is better and physiologically normal. J Am Coll Cardiol. 2004;43(11):2142–6.
2. Hillard Kaplan, Randall C. Thompson et al. Coronary atherosclerosis in indigenous South American Tsimane: a cross-sectional cohort study, The Lancet, Volume 389, Issue 10080, 2017, Pages 1730-1739.
3. Kannel WB, Castelli WP, Gordon T, McNamara PM. Serum cholesterol, lipoproteins, and the risk of coronary heart disease. Ann Intern Med. 1979;90(1):85–91.
4. Kaplan H, Thompson RC, Trumble BC, Wann LS, Allam AH, Beheim B, et al. Coronary atherosclerosis in indigenous South American Tsimane: a cross-sectional cohort study. Lancet. 2017;389(10080):1730–9.
5. Global, Regional, and National Burden of Cardiovascular Diseases and Risk Factors in 204 Countries and Territories, 1990-2023. JACC. null2025, 0 (0) 
6. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, Tokgözoğlu L, Badimon L, Baigent C, et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025. doi:10.1093/eurheartj/ehaf190
7. Ference BA, Bhatt DL, Catapano AL, Packard CJ, Graham I, Kaptoge S, et al. Association of genetic variants related to combined exposure to lower low-density lipoproteins and lower systolic blood pressure with lifetime risk of cardiovascular disease. JAMA 2019;322:1381–91